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《中国协和医科大学》 1993年
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T-依赖性B淋巴细胞激活机制的探讨

张晓红  
【摘要】:在T依赖性B淋巴细胞反应中,T辅助淋巴细胞(helper T cell,Th)通过细胞膜接触和释放细胞因子来激活B淋巴细胞(B细胞)。一般认为这两种信号是B细胞激活并产生免疫球蛋白(Immunoglobulin,Ig)所必需的。我们利用一株突变的小鼠胸腺瘤细胞(mutant EL-4 cell)做为Th细胞,对T依赖性B细胞反应的机制进行了探讨。通过研究B细胞激活对Th的细胞接触和细胞因子的依赖性、人B细胞激活前后产生细胞因子的种类及外源性细胞因子对激活后B细胞分化的影响,本文提出了在T依赖性B细胞反应机制中的一些新环节。 本实验除证实EL-4细胞加入T细胞因子可以刺激人B细胞增殖并产生大量Ig外,发现PMA激活的EL-4细胞可以在无人T细胞因子参与下,直接激活人B细胞。这种PMA诱导的EL-4细胞对人B细胞的辅助活性依赖于Th-B细胞的直接接触,可以被环胞霉素A(Cyclosporin A,CsA)抑制,很可能为一种新的膜蛋白而不是EL-4细胞产生的细胞因子。用单个B细胞和EL-4细胞加PMA共同培养,得到B细胞克隆产生IgM,IgG和/或IgA的反应,从而排除了人T细胞污染的可能性。在检测本实验中细胞因子的来源时,利用多聚酶链反应(Polymerase chain reaction,PCR)发现,人B细胞可以表达多种细胞因子的mRNA包括IL-1α,IL-1β,IL-6,IL-10,TNFα和TGFβ。这些细胞因子mRNA随B细胞的激活、分化过程起明显变化。其中IL-6和TNFα与B细胞增殖曲线相符;TGFβ和IL-10持续存在。外源性IL-4可诱导IL-1αmRNA再次表达,增加IL-6和TNFα的信号。进一步研究外源性细胞因子对B细胞分化的影响发现,只有IL-4是增加B细胞产生IgE的依赖性细胞因子。IL-4增加IgE的产量是通过诱导其他种类B细胞向IgE B细胞转变和增加IgE分泌B细胞两种途径实现的。IL-4可明显诱导IgM和IgA B细胞向IgE B细胞转变,而对外周血中IgGB细胞作用甚小。IFNγ在这种B细胞激活方式中,不能抑制IL-4的作用。
【学位授予单位】:中国协和医科大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:1993
【分类号】:R392

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