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《中国协和医科大学》 1994年
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人IgE抗体生成和调节机理的细胞和分子生物学研究

张克  
【摘要】:人B細胞IgE抗體的誘導產生通常被認为是T細胞依賴性的并且需要至少兩個信號參與:IL-4(或IL-13)刺激及T/B細胞的相互作用。我們報告一個從高度純化的人B細胞中誘導產生IgE的非T細胞依賴系統及這個實驗系統的詳細特征。當用抗細胞表面抗原CD40的單克隆抗體與IL-4共同刺激高度純化的B細胞時,成熟B細胞可以分化成为分泌IgE的淋巴母細胞。IL-4或抗CD40mAb單独與B細胞培養無此作用。這個系統的IgE產生是特異性的(還有IgG4),因为IL-4或CD40對IgM,IgG(1、2、3)及IgA的產生無明顯誘導生長作用,但對體内已經形成的IgM,IgG及IgA產生細胞有明顯示的刺激生長作用。不但如此,CD40mAb還具有强烈抑制PWM誘導的IgG,IgM及IgA的產生作用。IL-4/CD40系統誘導產生的IgE不依賴於IFN-γ,在體外實驗條件下可强烈抑制IgE產生的IFN-γ量不能夠抑制IL-4/CD40誘導的IgE產生。CD40在這個系統中的作用不同於IL-5,IL-6或神經生長因子(NGF),因为這些試劑都不能協同IL-4從高度純化的B細胞中誘導IgE產生。進一步的實驗顯示IL-4/CD40的共同刺激還可以诱導抗體產生障礙的CVI病人的B細胞產生IgE。這一結果提示CVI B細胞的抗體產生能力缺陷并不是因为抗體產生的類別轉换機制的内部障礙,提示外部的共同刺激信號缺陷或强度不足可能是該疾病的原因之一。經適當的共同信號刺激,CVI B細胞仍具有恢复抗體產生能力。這一結果也为今後進一步探索該疾病的確切病因及寻找治療該疾病的方法打下基础。
【学位授予单位】:中国协和医科大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:1994
【分类号】:R392

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