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《中国协和医科大学》 2000年
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衰老的免疫学研究:自然衰老的免疫系统变化和氧化应激对免疫系统的影响

冯仁田  
【摘要】:众所周知,机体衰老或老化伴有免疫系统退化和活性氧(ROS)产生增加。在众多衰老学说中,氧化应激学说(自由基学说)和免疫学说一直占有重要地位。氧自由基(现已归入“活性氧”的概念中)的产生可由体内外因素所引起,一般情况下,活性氧可被机体内源性的抗氧化防护体系所抑制或淬灭。若自由基产生过多,或机体的清除机制及其损伤修复功能下降的话,就可对生物大分子造成严重氧化损伤,形成多种“氧化中间体”,进而对各系统的细胞功能产生影响。比如,细胞膜上的脂质过氧化、DNA氧化损伤、蛋白质巯基丢失。这种损伤的增龄性累积可使机体各系统功能下降,进而促使机体老化。衰老的免疫学假说则认为免疫系统从根本上参加了正常脊椎动物的老化过程,是该过程的调节装置。衰老过程中,特异性和非特异性免疫应答水平降低,T细胞发育所依赖的胸腺器官在青春期后快速萎缩,这些免疫细胞和分子水平的退化性改变,使免疫系统无法通过正常的应答过程有效行使其免疫监视功能。尽管有关衰老时免疫系统的改变已积累很多资料,但关于引起免疫系统退化的机制探讨较少。有证据表明,活性氧可对免疫系统造成损害,在氧化应激状态下,机体免疫系统究竟发生了哪些变化?活性氧是否引起免疫老化(immunosenescence)的原因?氧化损伤学说是否与免疫学说有内在联系?这些问题正是本文研究的目的所在。 目前,有关氧化应激对免疫系统的作用研究较少,体内试验及其机制探讨更不多见,为了全面评价活性氧的生物学效应,深入探讨衰老免疫学的机理,本文从衰老与免疫、氧化应激与免疫、氧化应激与胸腺细胞发育、氧化应激与特异性免疫应答等方面进行了探讨。 一.Balb/C小鼠免疫系统结构与功能的增龄性变化 为了观察和证实Balb/C小鼠在自然衰老过程中免疫系统结构与功能的增龄性变化,对不同月龄小鼠的胸腺和脾脏组织结构、功能及其细胞表型做了系统的研究。采用~3H-胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)掺入法、噻唑兰(MTT)法、IL-2依赖细胞株(CTLL-2)测定等实验,检测1、5、10和19月龄小鼠脾细胞表面抗原表达及免疫功能,并用苏木精伊红(HE)染色检测免疫器官的组织学变化。随着增龄,小鼠胸腺皮、髓质比例减小,界限消失,有分泌液泡形成;脾脏白髓结构不规则。与1月龄小鼠相比,19月龄小鼠T细胞增殖能力、NK和LAK细胞活性及脾细胞诱生IL-2的能力分别下降95%、45%、49%和61%,碘化丙啶染色检测显示,脾脏和胸腺的S期细胞随增龄而减少。免疫荧光染色显示,1、5、10月龄小鼠脾
【学位授予单位】:中国协和医科大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2000
【分类号】:R392

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