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麻醉药镇痛作用机制的功能性磁共振成像研究

林思芳  
【摘要】: 第一部分芬太尼镇痛作用中枢机制的功能性磁共振成像研究 目的应用血氧水平依赖的功能性磁共振成像技术(BOLD-fMRI),观察von Freyfilaments(vFFs)机械性疼痛刺激影响的脑区;观察不同剂量芬太尼对疼痛激活脑区的调节。 方法 健康男性志愿者20名,随机分为2组,即F1组(fentanyl=1μg/kg,n=10)、F2组(fentanyl=1.5μg/kg,n=10)。vFFs刺激受试者左足心。先行预试验,测试受试者痛阈。对300g vFFs刺激进行VAS疼痛评分。预试验后1周行fMRI研究,扫描序列=结构像扫描+功能像扫描,其中功能像扫描=(20s on+20s off)×6次的vFFs机械性刺激P1+12min不同剂量芬太尼的药物扫描+重复vFFs机械性刺激扫描P2。使用SPM2、Matlab 6.5软件进行fMRI图像分析。比较有无阿片类药物时,疼痛激活脑区的改变。 结果 1.300g vFFs机械性刺激明显激活的脑区包括(P<0.001,未校正):双侧前扣带回(ACC)、双侧初级体感皮层(SI)、对侧岛叶(IC),以及颞叶、额叶、顶叶等皮层和皮层下脑区; 2.组内比较: F1组(P2—P1)激活的脑区包括:同侧扣带回、楔前叶和双侧颞叶;(P1—P2)未见有意义的激活脑区。 F2组(P2—P1)激活的脑区包括:双侧扣带回、对侧岛叶和对侧中央前回;(P1—P2)未见有意义的激活脑区。 3.组间比较: 给药后,给予P2刺激,(F2—F1)激活的脑区包括:同侧扣带回和楔前叶; 给药后,给予P2刺激,(F1—F2)未见有意义的脑区激活。 结论 1.机械性刺激激活的脑区较多,主要激活扣带回、岛叶和初级体感皮层; 2.芬太尼可促进机械性疼痛刺激时扣带回和岛叶的活动,提示这两个脑区可能是芬太尼发挥镇痛作用的靶体;其中不同剂量的芬太尼作用最一致的脑区为扣带回,且随着剂量的增加,扣带回激活增加,提示扣带回较岛叶更有可能参与芬太尼镇痛作用的中枢机制; 3.机械性刺激和芬太尼均作用于扣带回,但激活亚区不一致。提示扣带回是疼痛和镇痛共同作用的脑区,芬太尼可能通过调节疼痛对扣带回的激活而发挥镇痛作用。 第二部分丙泊酚镇痛作用中枢机制的功能性磁共振成像研究 目的 应用BOLD-fMRI技术,观察不同浓度丙泊酚对机械性刺激作用脑区的影响,探讨丙泊酚是否有镇痛作用。 方法 健康男性志愿者20名,随机分为2组,即浅麻醉组(BIS=80~60)、深麻醉组(BIS=60~40),每组10人。先行预试验,靶控输注丙泊酚。测定BIS在80~60、60~40时各受试者丙泊酚靶控血浆浓度和效应室浓度。浅麻醉组,计算受试者BIS 80和60时的丙泊酚效应室浓度(ESC)的平均值,作为该受试者的目标ESC;深麻醉组,取BIS 60和40时的丙泊酚ESC的平均值作为目标ESC。预试验后行fMRI扫描。扫描序列=结构像扫描+功能像扫描,其中功能像扫描=(20s on+20s off)×6次的vFFs机械性刺激P1+TCI不同靶浓度的丙泊酚+重复vFFs机械性刺激P2。使用SPM2、Matlab 6.5软件进行fMRI图像分析。比较浅、深麻醉组,对机械性刺激作用脑区的改变。 结果 1.浅麻醉组BIS 80~60时,丙泊酚平均靶控血浆浓度为1.52±0.28μg/ml;深麻醉组BIS 60~40时,丙泊酚平均靶控血浆浓度为2.50±0.55μg/ml; 2.组内比较: 给予丙泊酚前后,机械性刺激对脑区的激活两组并不相同: 浅麻醉组(P2—P1)激活的脑区包括:扣带回、丘脑、小脑;(P1—P2):可见颞叶、额叶、枕叶的激活; 深麻醉组(P2—P1)激活的脑区包括:可见小脑明显激活;(P1—P2)激活的脑区包括:扣带回、丘脑、脑干、颞叶、额叶、顶叶、枕叶。 3.组间比较: TCI丙泊酚后,给予机械性刺激P2,两组脑区激活的比较: (深麻醉组—浅麻醉组)小脑和枕叶可见有意义的激活; (浅麻醉组—深麻醉组)未见有意义的激活。 结论 1.不同浓度的丙泊酚,能调节机械性刺激对脑区的激活。在有刺激存在时,低浓度丙泊酚激活扣带回、丘脑和小脑,而高浓度丙泊酚仅见小脑的激活,提示不同浓度的丙泊酚对机械性刺激作用脑区的影响各不相同,扣带回、丘脑和小脑可能是中枢作用靶点。 2.推测丙泊酚可能有镇痛作用,但不同浓度下对脑区的激活作用各不相同,提示丙泊酚可能通过不同的作用机制发挥镇痛作用。


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