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联合应用芬太尼延缓吗啡耐受机制的研究

刘若杉  
【摘要】: 目的:观察慢性吗啡耐受大鼠中脑导水管周围灰质、蓝斑部位μ受体、δ受体以及β-arrestin1、β-arrestin2表达水平的改变,探讨亚剂量芬太尼对慢性吗啡耐受大鼠中枢神经系统上述部位μ受体、δ受体以及β-arrestin1、β-arrestin2表达的影响。 方法:健康成年雄性SD大鼠64只,体重230±20g,随机分为8组(n=8):NS组(对照组)、M组(慢性吗啡耐受组)、F_1组、F_2组、F_3组、MF_1组、MF_2组、MF_3组。给药方法如下:NS组:皮下注射生理盐水1ml·kg~(-1)2次,间隔30min;M组:皮下注射吗啡10mg·kg~(-1),30min后皮下注射生理盐水1ml·kg~(-1);F_1组:皮下注射芬太尼3μg·kg~(-1),30min后皮下注射生理盐水1ml·kg~(-1);F_2组:皮下注射芬太尼6μg·kg~(-1),30min后皮下注射生理盐水1ml·kg~(-1);F_3组:皮下注射芬太尼12μg·kg~(-1),30min后皮下注射生理盐水1ml·kg~(-1);MF_1组、MF_2组、MF_3组:吗啡用药同M组,注射吗啡30min后分别皮下注射芬太尼3、6、12μg·kg~(-1)。全部实验动物分别于每日8:00、16:00给药2次,连续9天。采用热辐射甩尾法进行痛阈行为学测试,连续测定甩尾反应潜伏期三次,取其平均值作为痛阈值。第9天给药及测定痛阈后,快速断头处死大鼠,迅速取出中脑导水管周围灰质组织(PAG)与蓝斑部位(LC)。分别应用RT-PCR与Western-blot测定上述部位μ受体、δ受体、β-arrestin1、β-arrestin2的mRNA以及蛋白表达。 结果:①与NS组相比,M组大鼠痛阈值明显增高(P<0.01),随着给药次数增加,痛阈值降至给药前水平,PAG与LC部位μ受体、δ受体、β-arrestin1、β-arrestin2mRNA以及蛋白表达均明显下调(P<0.05或0.01);F_2组、F_3组大鼠痛阈值均较NS组与F_1组增高(P<0.05或0.01),上述部位μ受体、β-arrestin1、β-arrestin2表达不同程度上调(P<0.05或0.01),而δ受体表达无明显变化;在F_1组中上述观察指标差异无统计学意义。②与M组相比,MF_1组PAG与LC部位μ受体、δ受体、β-arrestin1、β-arrestin2mRNA及其蛋白表达没有变化;MF_2组与MF_3组大鼠痛阈值下降趋缓,在第7、9天痛阈值均高于M组与MF_1组(P<0.05或0.01),PAG与LC部位μ受体、β-arrestin1、β-arrestin2mRNA及其蛋白表达增加(P<0.05或0.01);δ受体表达仍无明显改变;MF_1组中上述观察指标无明显变化。 结论:慢性吗啡耐受大鼠中脑导水管周围灰质及蓝斑部位μ受体、δ受体、β-arrestin1、β-arrestin2 mRNA与蛋白表达均明显下调,而芬太尼6μg·kg~(-1)、12μg·kg~(-1)可上调慢性吗啡耐受大鼠上述部位β-arrestin1、β-arrestin2表达,增加μ受体数量,从而增强吗啡镇痛作用,不同程度地延缓大鼠慢性吗啡耐受产生。


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