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乳化异氟醚对离体心肌、大隐静脉桥及ICAM-1影响作用的研究

胡强  
【摘要】: 研究目的 探讨乳化异氟醚对成年大鼠离体心脏心肌缺血-再灌注(I/R)损伤的影响。 研究方法 32只成年SD大鼠随机分成4组(每组n=8)即:STH液组,脂肪乳组,乳化异氟醚H组(5mmol/1),乳化异氟醚L组(1mmol/1)。每组均接受4℃停跳后,在30℃下接受60min停灌,37℃复灌60min。测定各组心脏机械功能,冠脉流出液中心肌肌钙蛋白I(cTnI)的含量,取左室心肌测定丙二醛(MDA)含量及电镜检查。 研究结果 乳化异氟醚L组和脂肪乳组可显著增强左室发展压,减少冠脉流出液中cTnI的含量(P0.01),减少心肌丙二醛(MDA)含量;心肌细胞电镜观察显示两组心肌细胞损伤轻于STH液组。H组乳化异氟醚显著减低左室发展压,增加冠脉流出液中中cTnI的含量(P0.01),增加心肌丙二醛(MDA)含量;心肌细胞电镜观察显示心肌细胞损伤明显高于其余各组。 结论 低浓度乳化异氟醚强化停跳液可改善心脏机械功能,促进离体成年大鼠心脏心肌缺血-再灌注(I/R)后血流动力学恢复,可减轻成年大鼠心肌缺血-再灌注损伤。 研究目的 探讨乳化异氟醚对离体大隐静脉舒张功能影响。 研究方法 取材于临床冠状动脉旁路移植术剩余的成人新鲜大隐静脉。采用器官槽法,分别检测用重碳酸盐缓冲液(KH液)、1mmol/l乳化异氟醚、含30%脂肪乳的重碳酸盐缓冲液和HTK液浸泡血管环1h后,再用7μmol/L indomethacin和300nmol/L LNNA作用后,检测30 nmol/L U46619及不同浓度A23187引发的血管收缩舒张反应。 研究结果 U46619引发的血管环预收缩强度,各组间差别无显著性差异(P0.05);A23187引起的内皮源性舒张,重碳酸盐缓冲液(KH液)及含1mmol/1乳化异氟醚,脂肪乳三组间无显著性差异(P0.05),HTK液组与其余三组间有显著性差异(P0.01);电镜下,HTK液组对内皮损伤最轻,其余三组损伤基本一致。 结论 1mmol/1乳化异氟醚对血管内皮无明显损伤作用,不影响大隐静脉舒张功能;HTK液对血管内皮有明显保护作用,对大隐静脉舒张功能有明显影响。 研究目的 探讨不同浓度乳化异氟醚对人离体大隐静脉桥舒张功能影响。 研究方法 取材于临床冠状动脉旁路移植术剩余的成人新鲜大隐静脉。采用器官槽法,分别检测用重碳酸盐缓冲液(KH液)及含1mmol/L乳化异氟醚,2mmol/L乳化异氟醚和5mmol/L乳化异氟醚的重碳酸盐缓冲液浸泡血管环1h后,再用7μml/L indomethacin和300nmol/L LNNA作用后,检测30 nmol/L U46619及不同浓度A23187引发的血管收缩舒张反应。研究结果 U46619引发的血管环预收缩强度,各组间差别无显著性差异(P0.05);A23187引起的内皮源性舒张,重碳酸盐缓冲液(KH液)及含1mmol/L乳化异氟醚,2mmol/L乳化异氟醚三组间无显著性差异(P0.05),含5mmol/L乳化异氟醚的重碳酸盐缓冲液组与其余三组间有显著性差异(P0.01);电镜下,含5mmol/L乳化异氟醚的重碳酸盐缓冲液对内皮损伤最重,其余三组损伤基本一致。 结论 1mmol/L乳化异氟醚对血管内皮无明显损伤作用,不影响大隐静脉舒张功能;高浓度乳化异氟醚对血管内皮有明显损伤作用,对大隐静脉舒张功能有明显影响。 研究目的 探讨人体外循环(CPB)血清诱致培养人血管内皮细胞ICAM-1表达及乳化异氟醚对其影响。 研究方法 采用CPB血清致伤培养血管内皮细胞模型,以免疫组化方法观察培养血管内皮细胞ICAM-1表达量。 研究结果 各组血管内皮细胞ICAM-1的表达随着时间的延长均呈进行性升高。各时段小牛血清(FBS)组血管内皮细胞ICAM-1表达量最低(P0.01)。与CPB前血清组相比,CPB后血清组及乳化异氟醚组1h、2h、4h、8h、12h时的ICAM-1表达水平显著升高(P0.01)。乳化异氟醚组在1h、2h、4h、8h升高的幅度与CPB后血清组相比明显减少(P0.01),在12h时的ICAM-1表达水平与CPB后血清组相比无显著性差异(P0.05) 结论 CPB显著增加ICAM-1的表达,乳化异氟醚在一定时间内可显著减轻CPB对内皮细胞的影响,减少ICAM-1的表达,对于体外循环后全身炎症反应可能有保护作用。


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