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新型主动脉旁反搏装置初步实验研究

施超  
【摘要】: 第一部分主动脉旁反搏装置的体外实验及生物相容性初步研究 目的通过体外模拟实验及循环辅助急性动物实验,验证新型大动脉旁反搏装置(paraaortic count erpulsation device PACD)的流体力学特征及生物相容性。材料和方法PACD主要是容量置换反搏装置,是由聚胺酯热塑成型的被柔性移动隔膜分成双腔的反搏循环辅助装置,呈半球形。其血室为单一出口的无瓣人工血管吻合于降主动脉。其气室的通气管道连接至IABP控制台。通过心电触发,同步充、放气实现容量置换反搏辅助。体外实验采用了血囊容积分别为40ml,60ml及80ml装置进行初步体外实验。每种1PACD的气囊端连接至IABP控制台,血囊段连接至直径为1cm的PVC管道,通过调整PVC管道的垂直高度,来调整PACD的压力负荷。在不同后负荷状态下测定其每搏量(stroke volume, SV)及排射分数(ejection fraction,EF)。在急性动物辅助研究过程中,测定辅助前、辅助2小时、4小时、6小时及8小时血浆游离血红蛋白(plasma free hemoglobin, PFH)。所有实验动物辅助完成后,对实验动物各组织、脏器大体标本进行观察,并保留部分标本行组织学检查,镜下观察其形态学变化。结果在后负荷为50mmH2O时,三种装置的EF分别为:95.5%,95.8%及93.3%;后负荷为100mmH2O时,不同容积PACD的EF分别为:94.0%,92.0%及90.4%。PACD辅助前至辅助结束血浆PFH含量逐渐增加,由3.92±1.70mg/dl,逐渐增加至9.36±2.68mg/dl。辅助前4小时血浆PFH含量显著增加(p0.01);辅助4-6小时,明显增加(p0.05),增加趋势有所减缓;最后2小时血浆PFH有增加趋势,但无统计学差异(p0.05)。辅助完毕,各脏器大体观察未发现梗塞、缺血等改变,肠系膜动脉系统未见栓塞;镜下病理组织学观察未见脏器官梗塞、水肿及血管内血栓等病理改变。结论PACD在IABP控制仪的驱动下工作良好。其SV及EF值受后负荷影响较小,EF维持在90%以上。生物相容性良好,对周围重要脏器无不良影响,对血液轻度破坏,但不影响其生理功能。 第二部分主动脉旁反搏装置初步实验研究 目的通过急性动物实验验证主动脉旁反搏装置(PACD)的辅助效果。方法随机选择健康成年8只小尾寒羊为研究对象,体重44.9±2.5kg,雌雄不限。自制PACD(发明专利名称:“大动脉旁反搏心脏辅助装置及制作方法”,申请专利号:200910067525.7)是由聚胺酯热塑成型的被柔性移动隔膜分成双腔的反搏循环辅助装置,呈半球形。其血囊由单一出口的无瓣人工血管吻合于降主动脉。其气囊的通气管道连接至IABP控制台。通过心电触发,同步充、放气实现容量置换反搏辅助。结扎前降支和(或)回旋支分支建立急性心衰模型。应用生理记录仪、连续心排量仪等连续采集反搏前后各血流动力学指标。比较心衰动物反搏前后各血流动力学指标变化,以评估PACD的循环辅助效果。结果所有实验动物均成功的建立心衰模型。结扎前降支和(或)回旋支分支后,实验动物各血流动力学数据均有显著变化,心输出量(cardiac output CO)与平均动脉压(mean aortic pressure MAP)和心衰前分别下降了17.6%(P0.01),27.7%(P0.01)。肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure PCWP)增加了57.7%(P0.01)。可见结扎冠脉分支,结合利多卡因的应用可建立稳定的急性心衰动物模型。1PACD辅助后,各血流动力学指标均有显著改善。CO.增加了6.3%,由3.18±0.34增加到3.38±0.28L/min(p0.01)。MAP显著增加2.04%,由67.75±11.94增加到69.13±10.95mmHg(p0.05)。主动脉收缩压(systole aortic pressure, SAP)由85.00±13.83显著降至81.88±14.68 mmHg(p0.01)。主动脉舒张压(diastolic aortic pressure DAP)显著下降了8.39%,由59.63±12.00降至54.63±12.39(p0.01)。平均舒张期主动脉压(mean diastolic aortic pressure MADP)增加19.4%(p0.01)。辅助后辅助舒张压扩大峰值(peak-augmented diastolic pressure, PADP)为97.25±13.67mmHg,显著高于辅助前的SAP(p0.01)。经PACD辅助后,心肌血液灌注显著增加:平均舒张期冠脉左主干流量(mean diastolic left main coronary blood flow MDLMF),冠脉左主干流量(left main coronary artery blood flow,LMF)及冠状静脉窦回心血量(coro-sinuses blood flow CSF)分别显著增加了14.0%(P0.01),13.8%(P0.01),11.6%(P0.01),分别由89.00±8.09(ml/min), 66.63±7.78(ml/min),122.75±15.06(ml/min)增加至101.50±6.41(ml/min), 75.88±8.03(ml/min),137.13±15.78(ml/min).心内膜活力比率(endocardial viability ratio EVR)显著增加了35.9%(P0.01),由1.03±0.13增至1.40±0.11。左颈动脉流量(left carotid artery blood flow, LCAF)显著上升了11.23%,由187.88±23.67增加至208.00±19.88(ml/min)结论在急性心衰动物中,PACD显著增加了MADP、LADF及冠脉回心血量,提供了显著的辅助效果,因此有望给难治性心衰患者提供长期、安全、有效的循环辅助。 第三部分不同低心输出量状态下主动脉旁反搏装置辅助效果研究 目的通过循环辅助急性动物实验,验证新型大动脉旁反搏装置(PACD)对不同低心输出量状态循环辅助的辅助效果。材料和方法成年小尾寒羊8只(体重44.8±3.8kg,雌雄兼用),常规气-静混合麻醉下左侧第4肋间进胸。肝素化(0.5mg/kg)后,使ACT维持在200~300秒后,放置PACD(血囊容积60ml)。阻断前降支(或和)回旋支分支建立不同程度急性低心输出量模型。中心静脉压控制在4~10mmHg。对轻度(CO:3.74±0.28 L/min, MAP:70-80mmHg)、中度(CO:2.95±0.30 L/min, MAP 50-69mmHg)及重度(CO:2.13±0.24 L/min. MAP 30-49mmHg)急性低心输出量三种状态进行反搏辅助。应用多导生理记录仪、连续心排量仪、超声流量仪及多导监护仪等连续采集反搏前后各组血流动力学、血气等指标。比较PACD对三种低心输出量状态反搏辅助前后血流动力学、心脑灌注及心肌代谢指标治疗。结果1、轻度低心输出量状态5例实验动物成功诱导低心输出量综合症。反搏后CO和MAP无明显改变。左室收缩压最大上升速率(LV+dp/dtmax)由2113±221mmHg/sec增加至2238±275mmHg/sec,左室舒张压最大下降速率(LV-dp/dtmax)由-974±120mmHg/sec降至-1068±195mmHg/sec,但无统计学意义。主动脉收缩压(systole aortic pressure-SAP)和舒张压(diastolic aortic-pressure DAP)分别显著下降了1.94%和6.34%。平均舒张期主动脉压(mean diastolic aortic pressure MADP)由71.20±3.42显著增加至82.40±5.41 mmHg。CSF及LMF均显著高于辅助前,分别由135.00±11.58 ml/min, 68.40±5.50 ml/min增加至148.40±16.18ml/min,77.80±7.53 ml/min。LCAF反搏前后无显著变化。EVR由1.24±0.18显著增加至1.56±0.19, CS-SO2由55.04±4.24%显著增加至62.62±2.71%, CO2a-v由4.58±0.43ml/dl显著减少至3.86±0.30ml/dl。MCO降低了4.57%,但是没有统计学差异。2、中度低心排组8例实验动物成功诱导中度低心输出量综合症。反搏辅助后,CO由2.95±0.30L/min升至3.19±0.33L/min,增加了8.0±2.6%,MAP也显著增加,由58.63±5.71 mmHg增加至60.63±4.87 mmHg。+dp/dtmax由1313±398mmHg/sec增加至1332±387mmHg/sec,-dp/dtmax由-730±290mmHg/sec降至-765±243mmHg/sec,均无统计学意义。SAP和DAP分别显著下降了4.6±1.8%和11.2±0.9%。MADP显著增加了25.38%。CSF及LMF,分别由114.63±12.69ml/min,61.25±9.08 ml/min显著增加至130.75±14.11 ml/min,71.75±10.26ml/min. LCAF由173.75±15.77ml/min显著增加至184.38±16.43ml/min. EVR由0.95±0.008显著增加至1.36±0.12,CS-S02由40.54±5.20%显著增加至51.40±5.86%, CO2a-v由5.82±0.77ml/dl显著减少至4.75±0.52ml/dl。MCO由3.83±0.43 ml/min/100g显著降低至3.64±0.37ml/min/100g。3、重度低心排组8例实验动物成功诱导重度低心输出量综合症动物模型。辅助后CO由2.13±0.24L/min升至2.39±0.29L/min,增加了12.21%,MAP也显著由39.00±7.98 mmHg增加至42.63±7.63 mmHg。+dp/dtmax由749±270 mmHg/sec增加至826±396mmHg/sec,-dp/dtmax由-512±105 mmHg/sec降至-550±170mmHg/sec,均无统计学意义。SAP和DAP分别显著下降了9.39%和20.34%,MADP显著增加了25.38%。CSF及LMF均显著高于辅助前,分别由86.63±7.73 ml/min,46.25±5.50 ml/min增加至113.00±13.64 ml/min,62.13±7.79 ml/min, LCAF反搏后由141.63±7.25 ml/min显著增加至148.63±8.38 ml/min。PACD辅助后,EVR由0.93±0.13显著增加至1.44±0.24,CS-S02由22.84±3.20%显著增加至44.51±7.03%,CO2a-v由6.67±1.12ml/dl显著减少至4.67±0.40 ml/dl。MCO由3.46±0.25 ml/min/100g显著降低至3.09±0.11 ml/min/100g。结论PACD是新型有效的反搏装置,通过降低主动脉收缩压和显著提高平均主动脉舒张压,显著地减轻心脏后负荷,降低心肌耗氧量,增加冠脉和其他组织的灌注。实验结果表明,PACD对重度低心排辅助效果更佳。PACD十分简单、廉价,亦能长期植入,将是一个很有前景的心室辅助装置。


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