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《北京中医药大学》 2007年
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针刺对高血脂合并脑缺血大鼠神经干细胞和神经营养因子的影响

任秀君  
【摘要】: 研究目的: 高脂血症(hyperlipidemia,HLP)由血中脂蛋白合成与清除紊乱所致,表现为血浆脂蛋白异常、血脂增高等,属于祖国医学的“痰浊”“瘀血”范畴。它是动脉粥样硬化等心脑血管疾病发生的重要危险因素,有效地防治HLP是防治心脑血管疾病的重要途径。 脑血管疾病是目前严重危害人类健康的主要疾病之一。在我国死于脑血管病者居三大死因首位。其中缺血性脑血管疾病占60%~80%。脑血管病具有发病率高、致残率高、死亡率高的“三高”特点,是威胁人类尤其是中老年人健康的常见病、多发病。 为了减少和延缓中风的发生,减轻中风后机体状态,从高血脂阶段早期进行针刺干预,是针刺防治中风的新视角,具有重要流行病学研究意义。 高血脂与中风,神经干细胞与神经营养因子之间的关系是目前研究尚未进行探讨的部分,本研究试图通过建立高血脂合并脑缺血动物模型,并观察针刺的影响,探讨在高血脂阶段积极早期进行针刺干预,是否可通过升高神经营养因子的合成与分泌,从而促进神经干细胞的增殖、迁移和分化,促进脑损伤的修复和再生。 研究方法: 应用大鼠喂养经典高脂饲料,化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高血脂合并脑缺血模型。将动物随机分为八组:正常对照组、高血脂模型组、高血脂治疗组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组、高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ、Ⅱ组。高血脂治疗组用电针三阴交、丰隆穴治疗10天。脑缺血治疗组用针刺人中、百会穴治疗7天。高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ、Ⅱ组,先给大鼠喂养高脂饲料造成高血脂模型,治疗Ⅰ组电针三阴交、丰隆穴10天后,两组同时电针三阴交、丰隆穴,针刺人中、百会穴,7天后处死。正常对照组和模型组均不针刺。用生化方法检测各组治疗前后血脂四项。应用神经行为学指标观察治疗前后神经症状的改善情况。实验结束用免疫组化方法检测海马区和额叶皮层脑缺血病理改变、室管膜下区和大脑额叶皮层nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1表达情况。用酶联免疫法(ELISA)检测右侧大脑匀浆中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、碱性成纤维生长因子(bFGF)浓度。 实验结果: 1高血脂合并脑缺血模型的建立本实验选用经典高脂饲料喂养6周造成高脂血症大鼠模型,在此基础上用大脑中动脉FeCl3刺激血栓性闭塞法造成局灶性脑缺血,最终造成高血脂合并脑缺血模型。预实验结果显示,与同时段正常对照组比较,高血脂组4周、6周CHO、LDL-C、TG升高有显著差异,P0.01,HDL-C没有显著差异。说明高脂饲料喂养4-6周可以造成大鼠高血脂模型。由于高血脂形成时间较长,饲养6周的高血脂症大鼠模型更近似于人类高血脂症的病理变化,正式实验定为6周。 正式实验,42天,高脂饮料喂养的各组大鼠的CHO和LDL-C、TG与正常对照组大鼠比较,升高有显著性差异,P0.01。HLD-C降低有显著性差异,P0.01。证明高血脂症大鼠造模成功,可以进行实验。 52天脑缺血造模后,在MCAO清醒(术后约1h)后,在1~2h内观察模型动物有脑缺血模型出现的神经功能缺失症状,各组大鼠在造模后1~2h的神经症状行为在评定上均有阳性反应,与正常对照组比较均有显著性差异p0.01。 HE染色结果可见,实验组动物脑缺血造模后,缺血灶出现在额叶,位置比较恒定,缺血灶内细胞排列散乱,并见大量神经元变性坏死,出现脑水肿表现,海马区大量神经元变性坏死,排列紊乱,各组有不同程度的神经元脱失现象等病理改变,说明本实验的脑缺血模型制作是成功的。 本实验首次建立高血脂合并脑缺血的动物模型,此模型成功率高,死亡率小,重复性好,充分模拟了人类疾病的病理及生理改变。 2正常大鼠血脂、HE染色结果、神经干细胞、NSE、神经营养因子的表达正常大鼠CHO 51.92±9.46mg/dL, HDL-C 26.80±8.16 mg/dL,LDL-C 30.50±8.19 mg/dL,TG47.98±12.18 mg/dL。 HE染色结果显示,大鼠右侧海马区和额叶皮层神经细胞排列清楚,细胞形态清晰。神经干细胞标志,nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1阳性细胞,在正常大鼠右侧脑内表达较少,在前脑背外侧伸展、侧脑室外侧壁可观察到散在的nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1的阳性细胞(背外侧伸展nestin:阳性细胞数63±9.40;面密度0.62±0.10%;光密度0.50±0.03%。PCNA:阳性细胞数185±10.60;面密度1.93±0.11%;光密度1.22±0.07%。vimentin:阳性细胞数95±6.31;面密度0.61±0.04%;光密度0.34±0.02%。Tuj-1:阳性细胞数56±7.69;面密度0.96±0.13%;光密度0.22±0.03%。侧脑室外侧壁:nestin:阳性细胞数41±5.61;面密度0.35±0.05%;光密度0.23±0.03%。PCNA:阳性细胞数114±22.79;面密度1.25±0.25%;光密度0.94±0.19%。vimentin:阳性细胞数48±11.85;面密度1.05±0.26%;光密度0.58±0.14%。Tuj-1:阳性细胞数35±4.69;面密度0.88±0.12%;光密度0.45±0.06%。)正常对照组大脑右侧额叶皮层相应区域表达更少。(nestin:阳性细胞数14±3.47;面密度0.11±0.03%;光密度0.09±0.02%。PCNA:阳性细胞数58±6.52;面密度0.64±0.07%;光密度0.39±0.04%。vimentin:阳性细胞数56±6.46;面密度0.22±0.03%;光密度0.11±0.01%。Tuj-1:阳性细胞数13±5.14;面密度0.08±0.03%;光密度0.05±0.02%。)右侧大脑匀浆中NSE(41.70±3.47 ng/dL)及神经营养因子NGF(79.36±7.07 pg/ml)、BDNF(5.66±0.86μg/L)、bFGF(51.20±6.05 ng/L)含量呈基础表达。 3针刺对实验性高血脂大鼠的治疗作用 3.1针刺对实验性高血脂大鼠血脂的作用 经针刺治疗后,和高血脂模型组相比,高血脂治疗组大鼠的CHO、LDL-C、TG降低有极显著差异,P0.01。HLD-C升高有极显著差异,P0.01。说明针刺能降低实验性高血脂大鼠CHO、LDL-C、TG,升高HLD-C,调节血脂水平。 3.2针刺对实验性高血脂大鼠右侧大脑SVZ和额叶皮层神经干细胞的作用 nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1在实验性高血脂造模后大鼠脑内表达较少,在室管膜下区SVZ、背外侧角可观察到散在的nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1的阳性细胞,额叶皮质表达更少,与正常对照组相比,其阳性细胞数、面密度、光密度没有显著差异,P0.05。 针刺对实验性高血脂大鼠nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1表达影响不大。 3.3针刺对高血脂大鼠右侧脑组织匀浆中NSE的作用高血脂造模后,右侧脑匀浆中NSE浓度与正常脑匀浆中NSE浓度没有显著差异,P0.05,说明高血脂本身不能影响右侧脑组织中NSE的分泌与合成。 高血脂大鼠治疗组和模型组之间没有显著差异,说明针刺不能影响实验性高血脂大鼠NSE的分泌。 3.4针刺对实验性高血脂大鼠右侧脑组织匀浆中神经营养因子的作用与正常对照组比较,高血脂模型组大鼠大脑匀浆中NGF、BDNF、bFGF含量明显降低,P0.05或P0.01;与高血脂模型组比较,针刺治疗组BDNF显著升高,P0.05,NGF、bFGF没有显著差异,P0.05,但有升高的趋势。实验结果提示高血脂可降低大鼠大脑中NGF、BDNF、bFGF的分泌与合成,针刺可升高高血脂状态某些神经营养因子的含量,如BDNF。 4针刺对实验性脑缺血大鼠的治疗作用 4.1针刺对实验性脑缺血大鼠脑缺血后神经行为评分和脑缺血病理改变的作用59天,与正常对照组比较,脑缺血模型组和脑缺血治疗组神经症状评分升高有极显著性差异,p0.01;与脑缺血模型对照组比较,脑缺血治疗组的神经症状评分降低有极显著性差异,p0.01。 HE染色结果显示,脑缺血治疗组缺血区周围组织水肿减轻,无明显的细胞空泡变性,细胞核正常。海马CA3区结构完整的神经细胞明显增多,变性坏死细胞较少,细胞周围间隙明显缩小,血管病变主要以内皮细胞肿胀,空泡形成为主。说明针刺治疗对局灶性脑缺血大鼠具有显著的治疗作用。 4.2针刺对实验性脑缺血大鼠脑缺血后缺血侧SVZ和额叶皮层神经干细胞的作用脑缺血后,大鼠缺血侧前脑室管膜下区(背外侧伸展、侧脑室外侧壁)、缺血区额叶皮层nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1强表达,并有多层阳性细胞,背外侧角可见大量的nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1阳性细胞,并向外形成了背外侧伸展,脑缺血区可见散在的nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1表达。与正常对照组比较,脑缺血模型组、治疗组nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1阳性细胞个数、面密度、光密度升高均有极显著差异,P0.01;与脑缺血模型组比较,脑缺血治疗组各项升高均有极显著差异,P0.01。脑缺血后存在神经干细胞的增殖,并有一部分神经干细胞有向胶质细胞和神经元祖细胞定向分化的趋向。 针刺后各项指标高于脑缺血组。说明针刺可提高实验性脑缺血大鼠大脑侧脑室背外侧伸展、侧脑室外侧壁、缺血区nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1的表达。针刺结果显示,针刺可促进大脑SVZ和额叶皮层神经干的增殖,并能促进神经干细胞向胶质细胞和神经元祖细胞定向分化,同时可能促进神经干细胞从SVZ区向缺血区迁移。 4.3针刺对实验性脑缺血大鼠缺血侧脑组织匀浆中NSE的作用与正常组相比,脑缺血模型组大脑匀浆中NSE含量明显上升,有极显著性差异,P0.01;与脑缺血模型组相比,脑缺血治疗组大脑匀浆中NSE含量降低有极显著差异,P0.01。 实验结果提示:脑缺血后,脑匀浆中NSE浓度显著升高,说明出现脑损伤。针刺可降低NSE浓度,从而减轻脑损伤。 4.4针刺对实验性脑缺血大鼠脑缺血后缺血侧脑组织匀浆中神经营养因子的作用与正常组相比,脑缺血模型组缺血侧脑组织匀浆中NGF、BDNF、bFGF含量明显上升,有显著性差异,P0.05;与脑缺血模型组相比,脑缺血治疗组缺血侧脑组织匀浆中NGF、bFGF含量升高有显著差异,P0.05或P0.01。 实验结果提示脑缺血后,缺血侧脑组织匀浆中NGF、BDNF、bFGF浓度显著升高,说明脑缺血后,自身可分泌神经营养因子,从而产生一定的脑保护作用。针刺可通过促进缺血侧大脑NGF、bFGF的分泌与合成,加强脑保护作用。 5针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠的治疗作用 5.1针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠血脂的作用经针刺治疗后,与正常对照组比较,高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型治疗Ⅰ组、Ⅱ组CHO、LDL-C升高有极显著性差异,P0.01;高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型治疗Ⅱ组TG升高,有极显著性差异,P0.01;与高血脂合并脑缺血模型组比较,治疗Ⅰ组CHO、TG、LDL-C降低有显著性差异,P0.01或P0.05,治疗Ⅱ组没有显著差异,P0.05;与治疗Ⅰ组比较,治疗Ⅱ组CHO、LDL-C、TG没有显著差异,P0.05;HDL-C,各组之间比较没有显著差异,P0.05,但与42天比较,治疗Ⅰ组HDL-C升高有显著差异,P0.01。本实验表明,针刺可降低高血脂合并脑缺血大鼠CHO、TG、LDL-C水平,升高HDL-C水平,高血脂合并脑缺血模型治疗治疗Ⅰ组疗效好于治疗Ⅱ组,从而说明从高血脂阶段积极介入针刺治疗,可更好、更有效地调节血脂水平。 5.2针刺对实验性高血脂合并脑缺血脑缺血后神经行为评分和脑缺血病理改变的作用与合并模型组比较,合并治疗组神经症状评分显著降低,p0.05;与合并治疗Ⅰ组比较,Ⅱ组没有显著差异,p0.05,说明针刺治疗对局灶性脑缺血大鼠具有显著的治疗作用。 针刺后缺血区HE结果显示,针刺后缺血区周围组织水肿减轻。高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组水肿程度最轻,无明显的细胞空泡变性,细胞核正常。海马CA3区结构完整的神经细胞明显增多,变性坏死细胞较少,细胞周围间隙明显缩小,血管病变主要以内皮细胞肿胀,空泡形成为主。 说明电针在高血脂成模后积极治疗可减轻脑损害。 5.3针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠缺血侧SVZ和额叶皮层神经干细胞的作用高血脂合并脑缺血模型组前脑侧脑室背外侧伸展、侧脑室外侧壁、额叶缺血区nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1阳性细胞的表达弱于单纯脑缺血模型组。 与正常对照组比较,高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组、Ⅱ组阳性细胞个数、面密度、光密度升高均有极显著差异,P0.01;与高血脂合并脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组、Ⅱ组阳性细胞个数、面密度、光密度升高均有极显著差异,P0.01;与高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组比较,高血脂合并脑缺血Ⅱ组各项降低有极显著差异,P0.01。 实验结果提示高血脂可减弱脑缺血后nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1阳性细胞的表达。即高血脂可减弱脑缺血后神经干细胞的增殖,迁移和分化。 针刺可提高高血脂合并脑缺血模型大鼠大脑侧脑室背外侧伸展、侧脑室外侧壁、缺血区nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1的表达。高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组比Ⅱ组各项表达要强,说明在高血脂阶段介入治疗,更能提高nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1表达。针刺结果显示,针刺可促进高血脂合并脑缺血模型大鼠大脑SVZ和额叶皮层神经干的增殖,并能促进神经干细胞向胶质细胞和神经元祖细胞定向分化,同时可能促进神经干细胞从SVZ区向缺血区迁移。说明在高血脂阶段介入治疗,更能促进神经干细胞的增殖,分化和迁移。 5.4针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠缺血侧脑组织匀浆中NSE的作用与正常对照组和脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血模型组大脑匀浆中NSE含量显著上升,有显著性差异,P0.05,P0.01。 与正常对照组相比,合并各组缺血侧大脑匀浆中NSE含量明显上升,有极显著性差异,P0.01;与合并模型组比较,合并治疗Ⅰ组、Ⅱ组下降有显著差异P0.01,P0.05;与高血脂合并脑缺血模型治疗Ⅰ组比较,Ⅱ组升高有显著差异P0.05。实验结果提示,高血脂合并脑缺血可加重脑缺血后脑损伤,针刺可减低高血脂合并脑缺血大鼠的脑损伤,尤其在高血脂阶段介入针刺治疗的治疗Ⅰ组疗效远远好于治疗Ⅱ组。 5.5针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠缺血侧脑组织匀浆中神经营养因子的作用与正常对照组、脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血模型组NGF、BDNF、bFGF降低有极显著差异,P0.01;与高血脂合并脑缺血模型组比较,治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组NGF、bFGF上升有显著差异P0.01;与高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组比较,Ⅱ组NGF、BDNF降低有显著差异P0.01。 实验结果提示:高血脂可降低脑缺血后脑自身的保护作用,针刺可通过促进NGF、BDNF、bFGF的分泌和合成,从而起到脑保护的作用。 针刺治疗Ⅰ组的NGF、BDNF高于Ⅱ组,说明在高血脂阶段积极进行针刺治疗可更好的提高神经营养因子分泌,从而起到脑保护的作用。 实验结论: 1高血脂合并脑缺血模型的建立是成功的。 2高血脂本身并不能影响实验性高血脂大鼠右侧室管膜下区和右侧额叶皮层神经干细胞的增殖、迁移与分化,和右侧脑匀浆中NSE的表达,但能降低右侧大脑匀浆中神经营养因子,如NGF、BDNF、bFGF的分泌。 3脑缺血能增强实验性脑缺血大鼠缺血侧室管膜下区和额叶皮层神经干细胞的增殖、迁移与分化,促进缺血侧脑组织中NSE的分泌,促进缺血侧脑组织中NGF、BDNF、bFGF的分泌与合成。 4高血脂合并脑缺血,可减弱脑缺血后室管膜下区和右侧额叶皮层神经干细胞的增殖、迁移与分化,促进缺血侧脑组织NSE的分泌,降低缺血侧脑组织NGF、BDNF、bFGF的分泌,减弱大脑的自我保护作用。 5针刺“丰隆”、“三阴交”,可降低实验性高血脂大鼠CHO、TG、LDL-C,升高HDL-C水平。针刺不能影响实验性高血脂大鼠高血脂后大脑右侧室管膜下区和额叶皮层神经干细胞的增殖、迁移与分化,和右侧脑组织中NSE的分泌,但能促进右侧脑组织中BDNF的分泌与合成。 6针刺“百会”“人中”可改善实验性脑缺血大鼠神经行为症状评分,改善脑缺血状态,降低缺血侧NSE的分泌,增强实验性脑缺血大鼠缺血侧大脑室管膜下区和额叶皮层神经干细胞的增殖、迁移与分化,促进大脑缺血侧脑组织NGF、bFGF的分泌与合成。 7针刺可降低高血脂合并脑缺血大鼠CHO、TG、LDL-C水平,升高HDL-C水平,改善高血脂合并脑缺血模型大鼠神经行为症状评分,改善脑缺血状态,可提高高血脂合并脑缺血后缺血侧室管膜下区和缺血区神经干细胞的增殖、迁移与分化,降低缺血侧脑组织中NSE的分泌,促进缺血侧脑组织中神经营养因子NGF、BDNF、bFGF的分泌与合成。 8从高血脂阶段积极介入针刺治疗,可更好、更有效地调节血脂水平,改善脑缺血状态,明显提高高血脂合并脑缺血后缺血侧室管膜下区和缺血区神经干细胞的增殖、迁移与分化,降低缺血侧大脑NSE的分泌,促进缺血侧大脑匀浆中神经营养因子NGF、BDNF、bFGF的分泌与合成。 9针刺能通过促进缺血侧脑组织NGF、BDNF、bFGF的分泌,降低NSE分泌,促进神经干细胞的增殖、迁移和分化,从而促进神经元的修复和再生。综上所述本实验结果显示,神经营养因子和神经干细胞增殖、迁移、分化之间存在必然联系。 在实验性脑缺血和实验性高血脂合并脑缺血大鼠脑缺血造模后,神经营养因子含量的升高,往往同神经干细胞的增殖同时出现,所以猜测本实验脑缺血后是神经营养因子的升高促进了神经干细胞的增殖、迁移和分化。 实验结果表明,针刺作为一种治疗手段在一定程度上促进了神经营养因子的分泌,从而最终促进了脑缺血后神经干细胞增殖、迁移、分化,尤其在高血脂阶段针刺治疗可减轻脑缺血后损伤,促进神经元的修复与再生。
【学位授予单位】:北京中医药大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2007
【分类号】:R245

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【引证文献】
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2 陈志聪;骨髓间充质干细脆对袂血性脑祠伤恢复期治疗作用的研究[D];南京医科大学;2010年
3 刘海涛;rhGH对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡、血管形成及Nestin表达的影响[D];郑州大学;2010年
4 曹娟;电刺激小脑顶核对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织血管内皮细胞生长因子及其受体的影响[D];郑州大学;2010年
5 张晓锋;盐酸美金刚对血管性痴呆大鼠海马CAl区BDNF、NGF、ERK表达的影响[D];郑州大学;2010年
6 王燕楠;产前应激大鼠子代耳蜗核BDNF、NSE改变及氟西汀干预作用的实验研究[D];郑州大学;2010年
7 袁彩红;紫花松果菊挥发油成分分析及抗炎抑菌、抗氧化作用研究[D];安徽农业大学;2010年
8 刘伟;海洋小链霉菌DY2741菌株抗菌活性物质的初步研究[D];安徽农业大学;2010年
9 商李超;四逆汤预干预对实验性高脂血症合并动脉粥样硬化家兔影响的研究[D];湖南中医药大学;2010年
10 李芳;四妙君逸软膏外用于肛肠病术后镇痛的长期毒理学实验研究[D];湖南中医药大学;2010年
【同被引文献】
中国期刊全文数据库 前10条
1 夏洪平;杨惠玲;;p38 MAPK信号转导通路及其与细胞凋亡的关系[J];癌变.畸变.突变;2006年03期
2 杨君军,唐纯志,赖新生;三伏灸对支气管哮喘患者血浆sICAM-1、sVCAM-1和sE-slectin水平的影响[J];安徽中医学院学报;2005年04期
3 汪克明;王月兰;刘婧;吴子建;李晓民;;电针“内关”、“神门”预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞尾加压素Ⅱ的影响[J];浙江中医药大学学报;2009年01期
4 杨丹红;贾仰民;;三伏灸对过敏性哮喘患者细胞因子分泌的影响[J];浙江中医药大学学报;2010年04期
5 刘智艳;刘娟;曲红岩;;电针对老年性痴呆大鼠认知障碍的影响[J];中华中医药杂志;2009年06期
6 苏芮;韩振蕴;范吉平;;阿尔茨海默病中医病因病机探讨[J];中华中医药杂志;2010年05期
7 李拓;赵忠新;;β-淀粉样肽与阿尔茨海默病[J];第二军医大学学报;2010年10期
8 岳志霞;崔艳君;王蓬文;田金洲;王蓉;盛树力;;脑室内注射链脲佐菌素大鼠海马神经元和突触的超微结构异常[J];电子显微学报;2008年01期
9 宋焱,祁吉,尹建忠;AD大鼠模型的MRI及MR体积测量与病理对照研究[J];放射学实践;2005年09期
10 占传家;朱文珍;漆剑频;王承缘;;阿尔茨海默病海马磁共振波谱研究[J];放射学实践;2009年03期
中国博士学位论文全文数据库 前10条
1 陈泽斌;穴位针刺预处理抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制的研究[D];湖北中医学院;2003年
2 唐伟;针刺预处理对全脑缺血大鼠脑保护机制的实验研究[D];黑龙江中医药大学;2004年
3 华金双;艾灸预处理对全脑缺血大鼠预防性脑保护作用机制的实验研究[D];黑龙江中医药大学;2005年
4 高俊虹;电针预处理改善心肌缺血性损伤的β_1-肾上腺素能受体信号转导机制[D];中国中医科学院;2006年
5 任士卿;环氧化酶-2涉及脂多糖诱导的黑质多巴胺神经元变性[D];河北医科大学;2007年
6 赵宇辉;针灸预处理对心肌缺血大鼠预防性保护作用及机制研究[D];黑龙江中医药大学;2008年
7 周华;针灸预处理对老年性痴呆模型大鼠Wnt信号转导通路影响的实验研究[D];湖北中医学院;2009年
8 沈峰;电针对老年性痴呆大鼠学习记忆相关信号通路影响的研究[D];湖北中医学院;2009年
9 朱书秀;电针对Alzheimer病大鼠额叶与海马区免疫炎性反应的影响[D];湖北中医学院;2009年
10 薛卫国;电针对APP转基因鼠脑Aβ水平及脑微血管病变影响的研究[D];北京中医药大学;2010年
中国硕士学位论文全文数据库 前10条
1 姜海英;不同频率电针预处理对急性心肌缺血家兔模型保护作用的对比研究[D];黑龙江中医药大学;2010年
2 田素领;逆针关元、三阴交对去卵巢大鼠HPO轴的影响及抗氧化作用的实验研究[D];北京中医药大学;2011年
3 王斌;“嗅三针”对AD的β淀粉样蛋白生成途径的干预效应研究[D];陕西中医学院;2011年
4 刘行;内关穴位注射预处理对大鼠心肌缺血—再灌注损伤自由基系统的影响[D];成都中医药大学;2011年
5 李婧;艾灸预刺激对AD大鼠海马区CDK5、P27kip1表达影响的实验研究[D];湖北中医药大学;2011年
6 郭佳;预针灸对局灶性脑缺血再灌注大鼠血清IL-1β、IL-6和脑自由基影响的研究[D];北京中医药大学;2002年
7 王冲;针刺预处理对心肌缺血大鼠血清中NO含量及组织形态学的影响[D];黑龙江中医药大学;2006年
8 郑玲;“逆针灸”对更年期大鼠热休克蛋白及应激相关机制影响的研究[D];北京中医药大学;2007年
9 李军岩;针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠血清皮质酮及其中枢受体的应变调控[D];湖北中医学院;2008年
10 王一茗;逆灸对心肌缺血再灌注损伤大鼠HSP70的影响[D];黑龙江中医药大学;2008年
【二级参考文献】
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1 杨建民,杨建华;灸足三里、三阴交防病抗衰体会[J];安徽中医临床杂志;1995年03期
2 黄远媛;松花粉治疗高脂血症32例[J];安徽中医临床杂志;1998年02期
3 黄伟贞;针刺对高脂血症血脂水平的影响[J];安徽中医临床杂志;2003年02期
4 骆仲达;电针督脉对缺血性脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响[J];安徽中医学院学报;2002年06期
5 田丙周;井穴点刺放血加三阴交穴埋针治疗梦遗症11例[J];安徽中医学院学报;1994年03期
6 陈骅;黄强;董军;兰青;;肿瘤起源细胞学说与争论[J];癌症;2006年06期
7 陈红兵,王鲁民,陈燕,徐浩文,丰岩清,郭云良;大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血半影区的界定[J];青岛大学医学院学报;2003年04期
8 龚一萍;高脂血症的中医病因病机探讨[J];浙江中医学院学报;2000年02期
9 刘文豹,贾美枝,刘杰,刘增;血浆血栓素、前列环素在冠心病、急性心肌梗死中的应用[J];标记免疫分析与临床;2002年02期
10 王利,张学勤,张勇;电针对大鼠脑缺血再灌流后C-FOS蛋白表达与病理变化的影响[J];北京中医;1999年03期
【相似文献】
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1 李玉;王波;林娜;王廷华;习杨彦彬;;体外培养神经干细胞NGF、BDNF和NT-3及其受体trkA、trkB和trkC的表达[J];昆明医学院学报;2011年02期
2 沈红;刘利;姚晓辉;张凤民;林志国;杨富明;;神经递质、神经营养因子对海马干细胞分化影响的研究[J];中国临床神经外科杂志;2007年09期
3 谢青松;李立新;陶轶;胡卫星;黄保胜;;脑源性神经营养因子促进bHLH基因的表达和神经干细胞的定向分化[J];中国神经精神疾病杂志;2006年06期
4 王培民;李剑锋;张农山;张旭;;黄芪注射液对体外培养嗅鞘细胞增殖及其分泌神经营养因子的影响[J];中国组织工程研究与临床康复;2010年14期
5 林玲;郑志竑;胡建石;蔡良知;林建银;;神经营养因子对培养不同时间的大鼠神经干细胞的定向诱导分化[J];神经解剖学杂志;2006年02期
6 刘仕勇,杨辉,张治元,宋业纯,邱克军;SVZ神经干细胞分化过程中的Bmp4启动子活性分析[J];第三军医大学学报;2003年20期
7 武衡,黎杏群;脑源性神经营养因子与神经干细胞[J];国外医学.脑血管疾病分册;2003年02期
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9 吴家华;罗焕敏;;神经干细胞与神经营养因子[J];中国老年学杂志;2008年15期
10 徐南飞;;干细胞在神经系统疾病治疗中的应用[J];神经疾病与精神卫生;2007年05期
中国重要会议论文全文数据库 前10条
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2 饶晓丹;于海波;皮敏;杨卓欣;;针刺任督脉对脑缺血神经干细胞影响的理论初探[A];广东省针灸学会第十次学术交流会论文汇编[C];2007年
3 王迎新;张向荣;张志珺;李磊;;氟西汀对胎鼠海马神经干细胞再生以及BDNF基因表达的影响[A];中华医学会精神病学分会第九次全国学术会议论文集[C];2011年
4 张晓艳;张红星;;内源性神经干细胞在脑缺血中的应用与前景[A];第六次全国中西医结合养生学与康复医学学术研讨会论文集[C];2009年
5 罗杰峰;李何鹏;;神经干细胞移植治疗大鼠缺血性脑损伤的实验研究[A];第十一届全国神经病学学术会议论文汇编[C];2008年
6 孙一睿;胡锦;王尔松;奚才华;姚海军;;单层黏附培养技术在哺乳动物神经干细胞体外稳定增殖和多向分化中的应用[A];中国医师协会神经外科医师分会第四届全国代表大会论文汇编[C];2009年
7 李力;万琪;刘永红;张巍;;小鼠神经干细胞培养及缺血神经元对其增殖、分化的影响[A];科技、工程与经济社会协调发展——中国科协第五届青年学术年会论文集[C];2004年
8 田东萍;苏敏;吴贤英;张舸;;硒、B-27在神经干细胞球存活与分化中的作用[A];中华医学会病理学分会2005年学术年会论文汇编[C];2005年
9 杨华静;徐鹏;张苏明;;低浓度β-淀粉样蛋白对神经干细胞的作用机制研究[A];第十一届全国神经病学学术会议论文汇编[C];2008年
10 芦明;;应用神经干细胞治疗脊髓损伤的研究进展[A];2009年浙江省神经外科学术年会论文汇编[C];2009年
中国重要报纸全文数据库 前10条
1 孙国根;神经干细胞并非“全能制造者”[N];中国医药报;2009年
2 ;针刺疗法[N];中国中医药报;2003年
3 时仲省 高思敏;移植神经干细胞 瘫痪兔子可爬行[N];大众卫生报;2001年
4 王成应;能克隆的神经干细胞被分离[N];健康报;2004年
5 朱智堂 肖鑫;神经营养因子研究获进展[N];人民日报;2000年
6 北京康复中心神经外科 黄红云;神经干细胞之谜[N];健康报;2008年
7 刘海英;脑癌源于脑下室区的神经干细胞[N];科技日报;2009年
8 刘霞;美将成人皮肤细胞变成神经干细胞[N];科技日报;2011年
9 孙国根 白毅;灵长类脑内神经干细胞被发现[N];中国医药报;2011年
10 沈丽 付钰;神奇的神经干细胞[N];科技日报;2002年
中国博士学位论文全文数据库 前10条
1 任秀君;针刺对高血脂合并脑缺血大鼠神经干细胞和神经营养因子的影响[D];北京中医药大学;2007年
2 郑敏;神经干细胞定向分化与移植治疗帕金森病的实验研究[D];重庆医科大学;2003年
3 卢洪流;成年大鼠脑内神经干细胞的在体研究[D];第二军医大学;2001年
4 李巍;神经干细胞的分化调控及BDNF基因修饰后对大鼠脊髓损伤修复的研究[D];第三军医大学;2002年
5 张力;人胚神经干细胞及骨髓基质细胞移植治疗帕金森病恒河猴模型的实验研究[D];复旦大学;2003年
6 洪银珠;针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠炎症反应及神经保护机制的影响[D];北京中医药大学;2007年
7 戴宜武;骨髓基质细胞定向分化为神经干细胞及自体移植治疗中脑损伤研究[D];第一军医大学;2002年
8 张所军;神经干细胞向胶质瘤干细胞迁移及对其生长特性的影响[D];华中科技大学;2011年
9 张在金;神经干细胞移植治疗大鼠脑创伤的实验研究[D];第二军医大学;2005年
10 尹丰;人视网膜色素上皮细胞治疗帕金森病的实验与临床研究[D];第二军医大学;2006年
中国硕士学位论文全文数据库 前10条
1 冯年花;人诱导性多能干细胞向神经干细胞分化的实验研究[D];南昌大学;2010年
2 宋精梅;比较新生大鼠脑部不同部位的神经干细胞被诱导分化为少突胶质细胞的差异[D];福建医科大学;2010年
3 李政;内皮祖细胞调控神经干细胞分化及其机制研究[D];第三军医大学;2010年
4 王念;绞股蓝皂苷对脊髓源神经干细胞体外培养的影响[D];陕西师范大学;2011年
5 刘朋;海藻酸钙/明胶微胶珠的制备及在神经干细胞培养中的应用[D];大连理工大学;2011年
6 郭兵;大鼠羊膜上皮细胞体外向类神经干细胞诱导分化及其移植后对视神经再生的作用[D];第二军医大学;2010年
7 吴珲;神经干细胞玻璃化冻存及其生物学特性的研究[D];大连理工大学;2011年
8 王培福;大鼠神经干细胞的培养和鉴定[D];中国人民解放军军医进修学院;2002年
9 刘孟宇;胶质瘤细胞条件培养基对神经干细胞迁移的影响[D];苏州大学;2010年
10 朱爱萍;重复经颅磁刺激对帕金森病模型小鼠体内神经干细胞增殖的影响[D];河北医科大学;2010年
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