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有氧运动对糖尿病大鼠血、脑调节肽的影响

张缨  
【摘要】: 本研究试图通过大鼠在有氧方式下运动,探讨运动训练对正常机体能量平衡的调节作用。通过建立实验性糖尿病大鼠动物模型,造成大鼠糖、胰岛素代谢紊乱及糖尿病大鼠在有氧方式下运动,观察血、脑中与糖、脂代谢病理改变密切相关的调节肽的变化以及它们之间的关系。阐明和揭示胰岛素代谢缺陷动物的某些神经内分泌机制,以及运动改善糖尿病大鼠能量代谢异常的可能途径。 实验选用Wistar雄性成年大鼠77只,体重195±10g,随机分为正常对照组、运动组、糖尿病对照组和糖尿病运动组。记录实验开始及结束前动物的摄食量、饮水量及体重。运动组每天游泳60分,每周游泳6天,连续游泳训练6周。 糖尿病模型制备方法按55mg/kg STZ剂量向大鼠腹腔内一次性注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ),STZ予先溶于PH4.4的柠檬酸—磷酸氢二钠缓冲液中,制成浓度为20mg/ml溶液。24h后测尿糖和血糖(尾静脉测定),尿糖在+++和++++,血糖在16mmol/l以上者确定为糖尿病。三天后糖尿病大鼠出现明显多食、多饮和多尿症状。正常对照组大鼠腹腔内注射等体积的柠檬酸—磷酸氢二钠缓冲液。 测定各组血清胰岛素、血糖、血Leptin、血浆NPY及下丘脑组织蛋白质浓度、胰岛素、NPY、GAL、CCK、BN水平和下丘脑弓状核、室旁核NPY基因表达的非同位素原位分子杂交结果。 测定糖尿病对照组和正常组血清、下丘脑TNF—α水平。 研究发现: ◆长期有氧运动升高血浆Leptin水平,Leptin作用于下丘脑,抑制下丘脑NPY的基因表达,调控NPY的转录水平,从而使下丘脑NPY蛋白合成减少,机体产热增加,能量消耗增多。另外,长期有氧运动后下丘脑饱食子CCK水平增加。这些可能是长期有氧运动导致摄食量减少、内脏脂肪垫降低、体重减轻的重要原因。 ◆我们采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)复制糖尿病的动物模型。造模后,表现出糖尿病特有的的症状:多食、多饮、多尿、体重减轻;并呈现出高血糖,低血胰岛素的指标变化,说明由于链脲佐菌素所致大鼠胰岛素分泌功能障碍,导致糖代 谢紊乱。成功复制了高血糖低胰岛素的糖尿病动物模型。 命糖尿病大鼠表现为血清Leptin水平明显降低,下丘脑弓状核NPY基因表达明显 一 增加,下丘脑 NpY蛋白浓度也明显增加,CCK水平明显下降,GAL水平有增加的 趋势。提示STZ糖尿病大鼠食欲亢进可能与下丘脑NPY转录和蛋白翻译水平的增 加有关,可能是食欲调节因子综合作用的结果。糖尿病大鼠虽然表现为食欲亢进。 多食,但NPY对交感神经的作用发生障碍,并且由于胰岛素的绝对或相对不足,严 重影响糖、脂肪和蛋白质代谢,加上尿糖增多,渗透性利尿,使大量水份从尿中排出, -。失水等诸多因素仍导致消瘦、体重下降。 旁提示长期有氧运动,糖尿病大鼠受食欲调节肽的作用,食欲亢进减弱,摄食量减 少,但内脏脂肪储量上升,体重增加。这可能进一步说明由于长期有氧运动,糖尿 病大鼠增强了胰岛素分泌水平及组织对胰岛素的敏感性,促进了组织对糖的吸收和 利用,改善了糖代谢紊乱及能量代谢异常,使糖尿病大鼠为满足机体能量代谢需要, 而出现脂肪、蛋白质分解加剧得到缓解。


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