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六周游泳运动对大鼠海马区神经生物学指标的影响及其机理的研究

满君  
【摘要】: 神经中枢海马区对应激状态下的HPA轴活动具有重要的调控作用。慢性应激可使海马区神经元损伤,使海马对应激状态下HPA轴的抑制作用减弱,最终导致机体内环境的紊乱。运动作为一种典型的应激源,是否对海马产生同样的影响,关于这方面的研究目前未见报道。本文研究目的在于通过观察过度运动对海马神经生物学方面的影响,探讨运动性疲劳的神经生物学机理。本文采用6周递增负荷游泳运动方式,观察大鼠海马区神经元形态的变化,海马区谷氨酸与氨水平的变化,BDNF表达的变化,谷氨酰胺酶mRNA与谷氨酰胺合成酶mRNA表达的变化,研究发现: (1) 大鼠6周递增负荷游泳运动后,大鼠的血红蛋白含量下降、血尿素水平升高、血睾水平下降、血乳酸运动后即刻升高、体重下降、逃避与探究行为减少、脱毛现象严重。结果表明6周递增负荷游泳运动对大鼠机体产生了过度刺激,大鼠机体发生了不适应现象,因此,6周递增负荷游泳运动是一种过度运动,采用这种运动方式的大鼠可以用于研究运动性疲劳的中枢神经机理。 (2) 6周递增负荷游泳运动后,HE及甲苯胺蓝染色显示大鼠海马神经元的排列与形态均出现改变,海马神经元排列疏松、紊乱,部分细胞固缩。电镜观察细胞超微结构发现细胞核内陷、染色质聚集、线粒体出现空泡、轴索出现空泡。本文首次发现过度运动可导致海马神经元的排列与细胞形态及超微结构发生损伤性改变。 (3) 一次力竭性游泳后即刻大鼠海马区谷氨酸水平升高,谷氨酸具有兴奋性神经毒性作用,对神经元有损伤作用。而一次力竭性游泳运动对氨没有影响。 (4) 6周递增负荷游泳运动后大鼠海马区谷氨酸含量下降,谷氨酸/γ-氨基丁酸的比值下降。海马兴奋性降低,导致海马对HPA轴的调节机能受到影响。氨的含量升高,高水平的氨不仅对神经元产生毒性作用,而且对谷氨酸等神经递质具有干预作用。长时间过度运动引起海马区氨水平升高与谷氨酸水平下降目前尚未见文献报道。 (5) 6周递增负荷游泳运动后,BDNF免疫组化染色显示海马组织受损伤的神经元BDNF的表达量增加。BDNF对神经元具有保护作用,BDNF的增加说明过度运动诱导海马神经元损伤的发生,BDNF的增加可能是机体的一种自我保护 北京体育大学博士学位论文 * 机制。 (6)6周递增负荷游泳运动后海马区谷氨 安酶InRNA表达增加,而谷氨 安合 成酶eA表达没有变化。谷氨酞胺酶InRNA表达增加可促进海马神经元内谷 氨酸与氨的生成量增加。 6周递增负荷游泳运动可导致海马的神经元排列、细胞形态及细胞超微结构的改 变,这种改变与过度运动引起海马区谷氨酸与氨水平升高导致的兴奋性毒性作用有 关。长时间游泳运动后海马区氨水平的升高又对谷氨酸产生干预作用,使海马组织谷 氨酸水平下降,影响了诲马的兴奋性,导致海马对下丘B夯一垂体——肾上腺皮质轴的抑 制作用减弱,使机体的糖皮质类固醇保持在高水平,长时间高水平的糖皮质类固醇可 厂 使机体内环境发生紊乱,最终诱导运动性疲劳的发生。在运动实践中,经常用血浆皮 一 质醇这一指标删运动员进行机能评定,在运动疲劳发生时运动员在恢复期血浆皮质 醇维持在高水平,但其机理尚不清楚,本文的研究认为过度运动导致的中枢海马区的 结构变化与谷氨酸水平的下降可能是造成血浆皮质醇维持在高水平的重要原因之一, 为运动员疲劳后血浆皮质醇升高现象提供了机理性解释,为探索运动性疲劳的中枢神 经机理提供了新的前景。综上所述,④I]认为:长期过度运动导致海马区神经元结构 与机能的变化,可能是运动性疲劳的重要中枢原因之一。


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