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《天津中医学院》 2000年
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针刺对收肌梗塞模型大鼠冠脉侧枝循环影响的实验研究

肖延龄  
【摘要】: 针刺治疗心肌缺血的疗效已被大量的临床和实验研究所证实。为了深入揭 示针刺对心肌缺血的作用机制,本课题应用酶组化和酶细胞化学、放免和化学 比色、免疫组化及分子原位杂交等方法,动态观察了针刺内关穴对实验性心肌 梗塞模型大鼠心肌缺血区冠脉侧枝循环建立的影响,其结果如下。 一、Mg~(2+)—ATP酶组织化学和Na~+—K~+—ATP酶细胞化学显示:结扎冠脉 后,缺血区微血管内皮细胞膜上ATP酶活性下降,Mg~(2+)—ATPase所显示的微 血管数目下降,电镜下可见到部分微血管收缩;1周以后组织修复,酶活性改 善,微血管数目增加,但均低于正常水平,并出现新生的毛细血管。针刺组 ATPase活性较模型组活跃,Mg~(2+)—ATPase所显示的微血管数目较模型组明显 增加,1周以后毛细血管增生活跃。3周时ATP酶活性及微血管数目恢复到正 常水平。提示针刺内关具有促进冠脉侧枝循环建立的作用,这种作用在MI不 同的时期,则表现出不同的针刺效应,在MI早期主要促进侧枝血管的开放、 扩张;而在MI修复期则主要促进侧枝血管新生。 二、在MI早期,血管内皮细胞损伤,心肌缺血组织ET水平增高而NO 水平降低,二者病理性改变是引起冠脉痉挛的主要原因;针刺组ET水平较模 型组减低,NO水平较模型组提高。提示针刺内夫在MI早期能够抑制ET水 平增高、NO水平降低,通过调整ET和NO的病理性改变,缓解冠脉血管痉 挛,从而使侧枝血管更多地扩张、开放。 三、结扎冠脉后,与血管生成有关的细胞生长因子bFGF和TGF—β_1在缺 血区出现,二者分布一致但并不同步。bFGF随着组织修复、血管新生逐渐增 多,然后下降;TGF—β_1却在MI早期较多,随着血管新生而逐渐减少,二者 表现出一种“拮抗”关系。针刺组bFGF生成较模型组增多,而TGF—β_1较模 型组减低。提示针刺内关能够促进bFGF生成,抑制TGF—β_1增加。这可能是 针刺促进侧枝血管新生的机理之一。 四、结扎冠脉后,缺血区VEGF生成增多,VEGFInRNA表达上调,在1 一2周时达到高峰,3周时逐渐恢复正常。针刺组VEGF及其InRNA较模型组 明显增多,并且在VEGF的分布上,2小时时即有VEGF反应物沉着于血管壁 上,3周时血管壁成为VEGF反应物的主要分布区,而模型组则多分布于心肌 勾 细胞胞浆中。提示针刺内关对心肌缺血区 VEGF生成及 VEGF侧A的表达 具有促进作用,并使VEGF较快地趋向血管内皮,从而使内皮细胞分裂、增 殖,促进血管新生。这可能是针刺促进侧枝血管新生的另一作用机理。 舍 一——”—————”’一—”’”’”一”—”——一’‘ 一’”’””’-””—”—一 以上结果表明,针刺对心肌缺血模型大鼠冠脉侧枝循环的影响,主要是: U在MI早期通过减轻内皮细胞损伤,抑制ET释放,提高NO合成,缓解冠 脉痉挛,使侧枝血管开放,从而促进冠脉侧枝循环建立卜2)通过促进bFGF、 VEGF生成,抑制TGF一p;产生,使侧枝血管生成增多,从而促进冠脉侧枝循 环建立。上述两方面不是独立的,而是相互促进、相互影响的。
【学位授予单位】:天津中医学院
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2000
【分类号】:R245

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