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《中北大学》 2011年
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调节中枢一氧化氮信号通路对力竭大鼠运动能力的影响

薛金娟  
【摘要】:目的:中枢神经系统中一氧化氮(NO)是否参与运动能力调节和疲劳应激的发生,报道甚少;又由于运动方式、取材部位、时间以及检测手段等存在差异,导致运动疲劳后脑内NO变化报道不一。为了进一步探讨中枢NO与运动疲劳的关系,本文研究:1)运动疲劳状态下下丘脑和海马中NO含量变化及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达情况;2)侧脑室微量注射NO前体L-精氨酸(L-Arg)和NOS抑制剂L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)改变脑内NO信号通路对大鼠运动能力的影响以及NO在疲劳应激调控中的作用。 方法:SD雄性大鼠侧脑室植入套管,手术恢复后分别注射生理盐水、L-Arg或L-NAME,连续4天,然后用动物跑台建立急性力竭模型,记录运动至力竭的时间并计算总运动量(即运动能力)。采用分光光度法检测运动疲劳状态下后血浆、下丘脑和海马中硝酸盐/亚硝酸盐(NOX)含量,并用免疫组织化学方法检测力竭后4 h下丘脑室旁核和海马结构(海马和齿状回)nNOS表达的变化。实验分为安静对照组、急性力竭组、Saline力竭组、L-Arg力竭组和L-NAME力竭组。 结果: 1)与安静对照组相比,急性力竭组血浆NOX和尿素氮浓度均显著增加(P 0.01)。Saline力竭组、L-Arg力竭组和L-NAME力竭组在不同阶段旷场实验测试指标均无显著性差异,说明药物和手术对大鼠活动行为无影响。 2)与安静对照组相比,急性力竭后下丘脑NOX浓度明显下降(P 0.001),室旁核nNOS免疫阳性神经元数量及面积均显著减少(P 0.05,P 0.01)。海马CA1、CA2、CA3和齿状回(DG)区nNOS细胞数量、面积及平均灰度均显著减少(P 0.05),但其NOX浓度无显著差异。 3)侧脑室注射L-Arg和L-NMAE对运动能力均有显著影响。与Saline力竭组相比,L-Arg力竭组运动至力竭时间明显延长了151.8%(P 0.05),运动量增加了150.08%(P 0.05),而L-NAME力竭组运动时间明显缩短了70.22%(P 0.01),运动量降低了68.90%(P 0.01)。 4)侧脑室注射L-Arg和L-NMAE对力竭后下丘脑NOx浓度和室旁核nNOS表达均有显著影响。与Saline力竭组相比,L-Arg力竭组下丘脑NOX浓度明显升高(P 0.001),nNOS阳性神经元数量和面积均显著增加(P 0.001,P 0.05),L-NAME力竭组下丘脑NOx浓度明显降低(P 0.05),nNOS细胞数量和面积均显著减少(P 0.05,P 0.001)。 5)侧脑室注射L-Arg和L-NAME对力竭后海马结构NOX浓度和nNOS表达均有显著影响。L-Arg力竭组海马nNOS阳性神经元数量和面积均显著增加(P 0.05),而其NOx浓度无显著差异,L-NAME力竭组海马结构NOx浓度降低(P 0.001),nNOS阳性细胞数量和面积均显著减少(P 0.05)。 结论:侧脑室注射L-Arg或L-NAME改变中枢NO信号通路可影响大鼠运动能力,下丘脑和海马NO浓度下降,nNOS表达减少,可能是导致运动能力降低和疲劳应激发生的原因之一,其中下丘脑可能是中枢NO参与运动能力调节的主要脑区之一。补充L-Arg可能通过L-Arg-NO途径提高大鼠运动能力,延缓疲劳发生。
【学位授予单位】:中北大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2011
【分类号】:R87

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