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《山西医科大学》 2004年
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丹参素抗肝损伤作用及其机制的研究

周鑫  
【摘要】:目的:研究丹参素(DSS)抗肝损伤的作用及其机制。 方法:以硫代乙酰胺(TAA)灌胃制作大鼠急性肝损伤动物模型。取大鼠33只随机分为四组:N组;TAA组;TAA+DSS组;DSS组。实验前两天,TAA+DSS组给予DSS 7.2㎎/㎏/d灌胃,其他组给予等量生理盐水灌胃。实验第三天开始,TAA组和TAA+DSS组灌胃TAA 250㎎/㎏,每日两次,共两天;同时DSS组和TAA+DSS组继续DSS 7.2㎎/㎏灌胃两天。末次灌胃TAA 24h后,无菌条件下腹主动脉采血,检测ALT、LDH、TB和内毒素(LPS)含量,判定肝功能情况;检测全血黏度和最大血小板聚集率,观察血液流变学变化;检测肝组织ET-1、NO含量判定肝脏微循环变化。HE染色显示肝组织形态学改变,Weigert染色显示肝脏血管内微血栓,SP免疫组化法检测结构型一氧化氮合酶(eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在肝组织中的表达。 结果:1 TAA+DSS组与TAA组相比,ALT、LDH、TB、LPS均明显降低;全血黏度和最大血小板聚集率也明显降低(P0.05);NO、ET-1明显降低(P0.05),且NO/ET-1有回升趋势。2 HE染色结果:TAA组可见肝细胞肿胀,肝窦变窄,大量炎细胞浸润,点片状坏死;TAA+DSS组较前明显减轻。3 Weigert染色显示:TAA组微血栓计数明显增加;TAA+DSS组较前明显减少(P0.01)。4 免疫组化显示:TAA+DSS组大鼠肝组织iNOS的表达较TAA组显著降低(P0.05),N组、DSS组肝组织未见表达;DSS组大鼠肝组织eNOS的表达较TAA+DSS组显著增强(P0.05),N组仅见少量表达,TAA组不表达eNOS。 结论:TAA所致急性重型肝损伤伴有肠源性内毒素血症的发生,后者可致血流变学异常和肝脏微循环障碍,并可诱导iNOS表达生成大量毒性NO,加重肝损伤。给予丹参素后可明显改善由TAA引发的肝损害,其机制可能与其降低肠源性内毒素水平,改善肝功能;改善血流变学异常和肝脏微循环障碍;上调eNOS表达,下调iNOS的表达有关。
【学位授予单位】:山西医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2004
【分类号】:R285

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