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《山西医科大学》 2007年
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PM_(2.5)致冠状动脉粥样硬化大鼠ACS的可能机制及Atorvastatin的干预作用

药红梅  
【摘要】: 第一部分冠状动脉粥样硬化大鼠模型的建立 研究目的:通过对三种不同的大鼠冠状动脉粥样硬化模型造模方式的比较,探讨该模型建立过程中的影响因素,从而建立一种成熟的、可重复性好的大鼠冠状动脉粥样硬化模型,为进一步细颗粒物(PM_(2.5))对冠心病的毒性研究建立良好的动物模型基础。 研究方法:将32只Wistar大鼠随机分为四组。一组为正常对照组喂以基础饲料,其余三组为造模组,分别喂以以下三种不同的高脂饲料:蛋黄组(10%蛋黄、10%猪油、5%白糖、0.5%胆酸钠、0.2%丙基硫氧嘧啶、74.3%基础饲料)、胆固醇组(4%胆固醇、10%猪油、5%白糖、0.5%胆酸钠、0.2%丙基硫氧嘧啶、80.3%基础饲料)、无丙基硫氧嘧啶胆固醇组(4%胆固醇、10%猪油、5%白糖、0.5%胆酸钠、80.5%基础饲料),并在喂养初始,腹腔注射V_(D3)60万IU/kg,分三次,连续三天完成。正常对照组则以生理盐水替代。喂养期间监测体重改变,12周后,处死大鼠,收集血清,检测血脂各项(TC、TG、HDL、LDL),计算动脉粥样硬化指数(AI),并对冠状动脉的形态学改变进行观察。 研究结果:1、TC、LDL水平:胆固醇组>蛋黄组>无丙基硫氧嘧啶胆固醇组>正常组。2、AI:胆固醇组>无丙基硫氧嘧啶胆固醇组和蛋黄组>正常组。3、组织形态学观察发现,胆固醇组冠脉中有典型的动脉粥样硬化斑块形成,而蛋黄组、无丙基硫氧嘧啶胆固醇组均未见典型斑块形成。4、从造模第4周开始,蛋黄组及胆固醇组体重增长缓慢,甚至出现负增长,到造模结束时,两组体重显著低于正常组及无丙基硫氧嘧啶胆固醇组。 研究结论:1、虽然大鼠等啮齿类动物本身并不易形成动脉粥样硬化(AS),但经过适当的干预后,仍可用于AS模型的建造。2、由4%胆固醇、10%猪油、5%白糖、0.5%胆酸钠、0.2%丙基硫氧嘧啶、80.3%基础饲料配制而成的高脂饲料饲喂Wistar大鼠,并于喂养初始,腹腔注射V_(D3)60万IU/kg,12周后,可成功建立冠状动脉粥样硬化大鼠模型。3、在造模过程中,丙基硫氧嘧啶的使用,对于升高血胆固醇,促进AS形成具有重要作用。 第二部分PM_(25)致冠状动脉粥样硬化大鼠ACS的可能机制 研究目的:摸索一种新的PM_(25)染毒方式:分别提取PM_(25)的水溶性成份(WSC)及酸溶性成份(ASC),通过尾静脉注射的方式进行染毒。并探讨WSC、ASC对于AS大鼠的心脏毒性作用机制及阿托伐他汀的干预效果。 研究方法:将大鼠随机分为三组:正常对照组、AS模型组、AS治疗组。AS模型组与AS治疗组按照第一部分中的胆固醇组造模方法建造AS大鼠模型,AS治疗组同时还给予阿托伐他汀10mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃治疗,AS模型组、正常对照组给予等量生理盐水灌胃。提取PM_(2.5)的WSC及ASC。12周后,将WSC和ASC以尾静脉注射方式、PM_(2.5)混悬液以非暴露式气管注入方式分别染毒各组大鼠(40mg/kg),染毒24小时后处死。应用化学法、放射免疫法、酶联免疫吸附法、免疫组化法、凝胶滞留电泳等方法检测各项指标(血脂、MDA、SOD、IL-6、TNF-α、hs-CRP、ox-LDL、NF-κB)的变化情况。 研究结果:1、WSC具有升高血清TC、AI、TNF-α水平,激活心肌NF-κB的作用。2、ASC具有升高血清TC、TG、LDL、MDA水平,降低血清SOD水平,激活心肌NF-κB的作用。3、AS模型与WSC、ASC染毒具有交互作用,主要表现在升高LDL、AI、IL-6水平,激活心肌NF-κB的作用上。4、阿托伐他汀治疗后,血清TC、LDL、AI、MDA、ox-LDL、BP水平均显著降低,血清SOD水平显著升高,心肌NF-κB的活化程度降低。 研究结论:1、提取PM_(2.5)的WSC及ASC成份,以尾静脉注射的方式染毒大鼠,对于PM_(2.5)毒性机制的研究具有可行性。2、PM_(2.5)对AS大鼠的毒性作用与升高血脂、氧化应激损伤和加剧炎症反应三个方面有关。3、PM_(2.5)水溶性成份可能会通过加剧体内炎症反应,来发挥对AS大鼠的心脏毒性作用。4、PM_(2.5)酸溶性成份对AS大鼠的心脏毒性作用则可能与氧化应激损伤和加剧炎症反应有关。5、在建立AS模型的基础上给予PM_(2.5)染毒,则会加剧PM_(2.5)的毒性作用,即两者有协同作用。6、通过阿托伐他汀的治疗,在一定程度上可以降低PM_(2.5)对AS大鼠的心脏毒性作用。 第三部分Atorvastatin单用及联合用药的干预作用 研究目的:探讨阿托法他汀单用,以及分别与氯吡格雷、氯沙坦、卡维地洛等临床常用药联合用药后的抗AS作用。 研究方法:按照第一部分的方法,建立大鼠的AS模型。12周后,分别给予阿托伐他汀(10mg·kg~(-1)·d~(-1))、氯吡格雷(25mg·kg~(-1)·d~(-1))、氯沙坦(20mg·kg~(-1)·d~(-1))、卡维地洛(20mg·kg~(-1)·d~(-1))、阿托伐他汀+氯吡格雷、阿托伐他汀+氯沙坦、阿托伐他汀+卡维地洛灌胃治疗。8周后处死,分别检测各项指标治疗前后的变化情况。 研究结果:1、经阿托伐他汀治疗后,可显著降低AS大鼠血清TC、TG、LDL、ox-LDL、TNF-α、hs-CRP水平,及心肌NF-κB的活化程度。2、当阿托伐他汀与氯吡格雷合用时,除以上改变外,还有降低血清MDA、IL-6,升高SOD的作用,而且两者合用对升高SOD、降低hs-CRP具有协同作用。3、当阿托伐他汀与氯沙坦合用时,还出现了降低血清IL-6、升高SOD及降血压的作用,而且两者合用对降低心肌NF-κB的活化程度具有协同作用。4、当阿托伐他汀与卡维地洛合用时,还出现了降低血清MDA、升高SOD的作用,而且两者合用对降低AI、MDA水平具有协同作用。 研究结论:1、阿托伐他汀除具有调脂作用外,还具有抗炎、抗氧化等抗动脉粥样硬化作用。2、阿托伐他汀与氯吡格雷合用,增强了其抗炎作用、抗氧化作用。3、阿托伐他汀与氯沙坦合用,在表现出降压作用的同时,还增强了其抗炎作用。4、阿托伐他汀与卡维地洛合用,增强了其抗氧化作用。
【学位授予单位】:山西医科大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2007
【分类号】:R543

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5 张敏;阿托伐他汀对apo E~-/~-小鼠动脉粥样硬化斑块内激活素相互作用受体蛋白2的表达的影响[D];吉林大学;2010年
6 赵丽丽;阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织p21表达的影响及其意义[D];川北医学院;2011年
7 沈宝艳;阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织环氧合酶-2及结缔组织生长因子表达的影响[D];河北医科大学;2011年
8 吕逸宁;阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的防治作用及对脑组织LINGO-1蛋白表达的影响[D];中南大学;2010年
9 王晓俏;阿托伐他汀对血管内皮功能及脂多糖刺激的巨噬细胞表达TNF-α的影响[D];南方医科大学;2010年
10 张晓君;不同剂量阿托伐他汀对国人颈动脉粥样硬化及缺血性卒中影响的meta分析[D];吉林大学;2011年
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