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《中国医科大学》 2004年
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大剂量极化液治疗急性心肌梗死的疗效观察

常连芳  
【摘要】: 前言 急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是当今人类死亡的常见原因之一。近20年在AMI治疗方面尽管治疗方法不断发展,但是死亡、再梗死以及卒中仍是AMI病人面临的重大问题。 20世纪60年代最早提出通过输注极化液(葡萄糖-胰岛素-钾,glucose-insulin-potassium,GIK)调节AMI病人代谢的概念。但GIK的疗效一直存在争议。对迄今所有的GIK临床试验荟萃分析显示GIK使AMI死亡率降低18%,仅有临界的统计学意义。目前需要进行大规模试验评价GIK能否降低AMI病人死亡率。 资料与方法 1.病例选择 本试验是随机、对照、开放的临床试验。入选2002年7月至2004年2月中国医科大学附属第一医院心内科住院AMI病人80例。 2.治疗方案 GIK组随机后立即以1.5ml/kgh的速度开始输注大剂量GIK持续24h,大剂量GIK配制是25%葡萄糖500ml+胰岛素25u+10%氯化钾30ml;对照组常规治疗不给予GIK治疗。监测随机即刻、6h及24h血糖及血钾。 3.观察指标及随访 观察治疗期间血糖增高、高钾血症、静脉炎、症状性低血糖发生情况;记录病人30天死亡、再梗死、卒中及反复心肌缺血终点事件发生情况。 4.统计方法 参数采用平均值±标准差表示,计量资料差异采用独立样本t检验;计数资料差异采用x~2检验。P<0.05为有统计学差异。 试验结果 1入选病人基本特征 入选80例AMI病人,其中GIK组40例,对照组40例。入选病人基 本特征各变量均无统计学差异(P。.05)。两组病人住院期间药物及再灌庄 治,犷情况无统计学差异(P0.05)。 2.30天随访结果 在所有病人中,GIK组及对照组30天死亡、再梗死、卒中及反复心肌 缺血终点事件发生率分别是5.0%和15.0%,GIK组有降低的趋势,但两组 无统计学差异(P二0.26)。 再灌注治疗病人中,GIK组及对照组30天死亡、再梗死、卒中及反复 心肌缺血终点事件发生率分别是3.0%和14.5%,GIK组有降低的趋势,但 两组无统计学差异(P=0.28)。 3.用药期间血糖、血钾及临床情况 随机24h血钾GIK组4.32士o.47mmol/l,对照组3.96士0.39mmol/l,有显 著的统计学差异(p0.01);随机6h血糖GIK组10.89士4.52mmol/l,对照组 8.23士3.3Ommol/l,有显著的统计学差异(P0.01)。 4.不良反应 GIK组7例(17.5%)发生静脉炎,其中2例(5.0%)为严重静脉炎; 10例(25.0%)血糖增高;1例(2 .5%)出现低血糖(2 .85mmol/l);无一例 发生高钾血症;无一例出现容量超负荷的症状和体征。 讨 论 GIK作为细胞代谢调节剂辅助治疗缺血性心脏病己有40余年历史,但 GIK的疗效一直存在争议。我们的试验评价AMI早期应用GIK的疗效。 小剂量GIK对AMI治疗可能无益,目前多推荐采用Rackley方案,即 25%葡萄糖+SOL,胰岛素+80,n,nol/l氯化个IJI,以1 .51nl/kg‘11的速度输注2411门 大rflJ量GIK可最大程度抑制循环游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)水平及 ,自川L细胞摄取F队和增加心肌摄取葡萄糖。 GI玲胰岛素促进缺血心肌细胞摄取和利用葡萄糖,为缺血心肌提供更 多能量,降低循环中FFA水平;胰岛素刺激心肌细胞膜Na+一K+ATP酶,增 加细胞内钾浓度;通过细胞内特异信号转导途径(PI3K一Akt)抑制氧化应激 和缺血/再灌注诱导的心肌细胞凋亡。 我仃J的试验结果是在所有病人及再灌注治疗病人中,GIK组与对一照组 比较30天内总死亡、再梗死、卒中及反复心肌缺血终点事件发生率有降低 的趋势,但均未达到统计学差异。本试验样本量小,CREAI…E试验将于今 年8月份结束,其结果将评价AMI早期应用GIK确切作用。 结论 AMI早期应用大剂量GIK30天内总死亡、再梗死、卒中及反复心肌缺 血的终点事件发生率较对照组有降低的趋势,但未达到统计学差异。 GIK治疗简易、廉价,不良反应发生率低,安全性较高。
【学位授予单位】:中国医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2004
【分类号】:R542.22

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