非甾体类抗炎药物（non-steroidal anti-in-flammatory drugs, NSAIDs）对人卵巢癌细胞系CAOV3抑制机制的研究
【摘要】：目的
卵巢恶性肿瘤的发病率居女性生殖器官恶性肿瘤的第三位。由于卵巢癌早期诊断困难,晚期治疗效果差,使得卵巢癌5年生存率仍然徘徊在25%～30%。为此,建立新的、有效的卵巢癌防治措施势在必行。
流行病学、临床、动物实验及体外实验研究表明,二十烷酸代谢途径的产物在肿瘤的发生发展中起重要作用。环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是二十烷酸代谢生成前列腺素类物质(prostaglandin,PGs)的限速酶。COX具有两种同分异构体的形式,即COX-1和COX-2。COX-1为组成性基因,调节人体正常的生理活动(如胃黏膜保护,血小板凝集等);COX-2是诱导型基因,受细胞因子、生长因子、癌基因、紧张刺激、丝裂原等因素的激活而表达上调,这些因素激活的共同位点又能激活一种或多种MAPK途径,说明COX-2途径可能受MAPK途径的激活。近年来的研究表明COX-2在肿瘤的发生发展中起着重要的作用,它的产物PGE_2能够刺激肿瘤细胞的生长,抑制肿瘤细胞的凋亡。抑制COX能减少PGE_2的产生,从而,抑制细胞的增殖,促进细胞的凋亡。因此,选择性地减少诱导性PGs的产生,对预防肿瘤的发生、发展及其转归具有重要的作用。
非甾体类抗炎药物(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)是COX的阻滞剂,根据NSAIDs对COX异构体COX-1和COX-2的抑制作用不同,可将其分为三类:COX-1选择性抑制剂,COX-2选择性抑制剂,COX非选择性抑制剂。研究发现,NSMDs具有抗肿瘤的作用,它对肿瘤细胞的增殖具有抑制作用,并能诱导肿瘤细胞的凋亡。尽管NSAIDs抗肿瘤的确切机制尚不十分清楚,但大量的研究表明,NSAIDs的抗肿瘤作用可能通过不同的信号传导途径,抑制细胞周期,诱导细胞凋亡,抑制肿瘤新生血管发生,抑制肿瘤细胞的侵袭和转移。
NS398是COX-2选择性抑制剂,它既能通过COX-2途径达到抑制
【关键词】：卵巢癌 环氧合酶抑制剂 细胞周期 凋亡 MAPK 【学位授予单位】：中国医科大学
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2005
【分类号】：R737.31
【DOI】：CNKI:CDMD:1.2005.093333
【目录】：
- 一、摘要6-15
- 1．中文论著摘要6-10
- 2．英文论著摘要10-15
- 二、英文缩略语15-16
- 三、论文16-47
- 论文一 环氧合酶-2抑制剂NS398对人卵巢癌细胞系CAOV3生长抑制作用的研究16-25
- 1．前言16
- 2．实验材料与方法16-18
- 3．实验结果(附论文图片)18-23
- 4．讨论23-24
- 5．结论24-25
- 论文二 吲哚美欣(indomethacin)对人卵巢癌细胞系CAOV3生长抑制作用的研究25-35
- 1．前言25
- 2．实验材料与方法25-28
- 3．实验结果(附论文图片)28-33
- 4．讨论33-34
- 5．结论34-35
- 论文三 环氧合酶-2抑制剂NS398对人卵巢癌细胞系CAOV3的增殖抑制途径的研究35-47
- 1．前言35-36
- 2．实验材料与方法36-40
- 3．实验结果(附论文图片)40-45
- 4．讨论45-47
- 5．结论47
- 四、本研究创新性的自我评价47-48
- 五、参考文献48-51
- 六、附录51-66
- 1．综述51-64
- 2．在学期间科研成绩64-65
- 3．致谢65-66
- 4．个人简介66
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