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《中国医科大学》 2006年
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感染性休克中心脏抑制机制的研究

王雪莲  
【摘要】:前言与目的 感染性休克是一种严重的临床综合征,是ICU病死率最高的疾病,主要特征是体内重要脏器的低灌流状态,使机体细胞无法维持正常的营养代谢和功能,临床表现为低血压,血管损伤,DIC,最终导致多脏器功能衰竭,使休克难以逆转。心脏舒缩功能抑制是感染性休克的重要特征,严重者出现心功能不全或衰竭,而且心脏损伤程度与患者的预后直接相关。感染性休克的发生被认为是炎性因子引起的瀑布式链锁反应,TNFα被公认为引起内毒素休克,多脏器衰竭发生的主要介质。感染性休克中心脏可以受内毒素刺激生成TNFα,心脏还可以表达TNFαⅠ型和Ⅱ型受体。感染性休克中早期心脏收缩性增强,而后期心脏收缩性才下降。TNFα可以直接使心脏收缩性下降,也可以通过其他介质使心脏收缩性下降。心脏可以表达IP_3极其受体,它参与肌浆网细胞储备钙的释放,决定细胞内钙离子的水平,进而影响心肌细胞的收缩性。钙是许多因素影响心肌变力性能的最后通道。生理条件下细胞内外钙离子浓度相差悬殊,细胞外钙离子跨膜进入细胞内是细胞内储备钙释放的触发因素。细胞内游离钙离子水平的变化影响心肌细胞的收缩性。我们通过静脉注射内毒素建立内毒素休克动物模型,观察平均动脉压及心率的变化,留血检测血清TNFα的变化,留取心脏用透射电镜观察超微结构的改变,检测心脏TNFR Ⅰ表达的变化以探讨感染性休克心脏超微结构损伤及MAP三相改变的可能机制;检测心脏IP_3RⅠ和IP_3RⅢ表达水平的变化;探讨心脏收缩性改变的可能机制;检测TNFα对心肌细胞L型钙电流的影响;从而探讨感染性休克心脏抑制的机制,尤其是TNFα对心脏抑制的机制。
【学位授予单位】:中国医科大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2006
【分类号】:R631.4

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【引证文献】
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【共引文献】
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【同被引文献】
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