炎症反应在扑热息痛肝损害中的作用和重组人白细胞介素-11对扑热息痛肝损害的影响及其机制
【摘要】：目的
扑热息痛(Acetaminophen,AAP)是目前世界上广泛使用的解热镇痛药,过量使用将导致严重的肝损害。在正常情况下,健康成人口服治疗剂量的AAP,90%以上通过与葡萄糖醛酸和硫酸结合由尿排泄,仅有不到5%的AAP由细胞色素P-450系统代谢成亲电子的毒性中间代谢产物乙酰苯醌亚胺(N-acetyl-P-benzoquinone imine,NAPQI),NAPQI通过与谷胱甘肽结合迅速被清除。但在AAP过量的情况下,可导致葡萄糖醛酸化和硫酸化道路饱和,大量的AAP转由细胞色素P-450系统氧化,结果导致谷胱甘肽储备的耗竭,并剩下多余的不能与谷胱甘肽结合的NAPQI。NAPQI与肝细胞的蛋白共价结合,产生肝毒性。近来,炎症反应在AAP肝损害中的作用引起人们的重视。AAP引起的损伤可以激活肝枯否氏细胞和内皮细胞,产生各种促炎因子,导致中性粒细胞、巨噬细胞和单核细胞在肝脏的侵润和激活,使炎症反应持续和放大,最终导致氧化应激和过氧化亚硝酸盐形成,对肝损伤起了重要的放大和促进作用。Trepicchio WL等报道:用重组人白细胞介素-11(Recombinant human interleukin-11,rhIL-11)预处理小鼠可以减轻AAP引起的炎症反应,同时伴随着小鼠肝脏损伤的减轻,提示rhIL-11可能具有减轻AAP肝损害的作用。本实验目的:建立大鼠AAP肝损害模型;探讨炎症反应在大鼠AAP肝损害中的作用;探讨rhIL-11对大鼠AAP肝损害的影响及其机制。
方法
1 实验分组和处理:
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