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大肠杆菌诱导人巨噬细胞系U937细胞凋亡及其机制的研究

王佳贺  
【摘要】:前言 在抗感染药物广泛使用的时代,感染性疾病仍然是人类健康的重要威胁。随着抗感染药物的广泛应用,常见病原体对于常用抗感染药物逐渐出现耐药性,而且耐药性发生迅速。因此,从事与抗感染治疗相关的人员不得不重新思考抗感染策略,那就是从感染性疾病的发病机制上来重新认识感染性疾病,以期发现新的抗感染途径。 细胞凋亡是在基因调控下进行的主动、有序的死亡过程,在正常生长发育和新陈代谢过程中对于清除不必要的细胞起到非常重要的作用。现已发现许多病原体能够诱导宿主细胞凋亡,因此可以影响疾病的进程。大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)是自然界普遍存在的条件致病菌。在正常情况下感染E.coli一般不致病,是人体不可缺少的有益菌,但当它侵入盲肠、胆囊、腹腔、泌尿系统时,则可引起炎症反应。有时新生儿和2岁以内婴幼儿的腹泻和胃肠炎是由致病性E.coli引起的,有些菌株还可以引起细菌性食物中毒。巨噬细胞是机体重要的防御细胞,若巨噬细胞凋亡增加,将严重影响其功能的发挥,使其吞噬处理能力下降。很多研究中,都把U937细胞作为单核/巨噬细胞的实验模型。探讨E.coli感染与U937细胞凋亡的关系,将有助于从分子水平上更好地阐明E.coli的致病机制,为开发新型抗感染药物提供重要的理论根据。 许多研究证明了在不同的疾病和生理性细胞死亡过程中参与细胞死亡信号途径的许多因素。Bcl-2及其家族的其他成员在胚胎形成、组织修复和免疫反应过程中作为抑制或促进凋亡的因素起到非常重要的作用。Bcl-2通常具有抗凋亡的作用,Bax是Bcl-2家族的一个成员,通常促进细胞凋亡。以往的研究证明了Bcl-2和Bax在细胞凋亡过程中所起的作用。然而,Bcl-2和Bax是否参与了E.coli诱导人巨噬细胞系U937细胞凋亡的过程目前尚不清楚。


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