兔脊神经后支切断脊柱侧弯动物模型建立

【摘要】： 目的 特发性脊柱侧弯作为一种复杂的三维畸形,其病因学机制至今未明。椎旁肌作为躯干反射的最终效应器官,椎旁肌病理改变与脊柱侧弯的关系一直是人们关心热点。椎旁肌作为背部固有肌群,其作用为维持姿势和控制脊柱的运动。脊神经后支是由脊神经前、后根在椎管内汇合后,于椎间孔水平发出支配椎旁肌的混合神经,含有感觉和运动两种神经纤维。本实验通过在椎间孔水平切断单侧不同节段、不同数量的脊神经后支,造成单侧椎旁肌失神经支配,观察是否形成凸向失神经支配侧脊柱侧弯畸形。探讨椎旁肌失神经支配对脊柱侧弯发生发展的影响。 材料与方法 1、实验动物 日本大耳白兔70只,雌雄各半,体重500-700克,兔龄4-6周。随机分为16组,每组5只。实验组40只,对照组30只。 2、实验方法 水合氯醛3-5ml/kg腹腔注射麻醉。麻醉后俯卧位常规备皮、消毒,选取后背正中切口,长约(3-6)cm。于上关节突旁2mm处切开竖脊肌筋膜(图15-16),顺着肌纤维走形垂直钝性分离肌肉(不切除切断肌肉),范围约4mm。实验组均行右侧脊神经后支切断、切除1cm神经组织,左侧不做任何操作。实验组*号组右侧脊神经后支切断、切除1cm神经组织,左侧手术暴露神经同右侧,但不切断切除神经。对照组均行右侧脊神经后支暴露术,不切断切除神经。对照组*号组双侧均行脊神经后支暴露术,不切断切除神经。 3、结果判定 术后将切除物行HE染色观察是否为神经组织。术后1、2、3月摄片观察脊柱弯曲变化。术后3月椎旁肌裸视下观察和HE染色观察神经切断侧肌肉是否萎缩。 结果 组织学检查证实切除为神经组织,术后3月椎旁肌裸视下观察及HE染色见神经切断侧肌肉明显萎缩,但各实验组均未发现有凸向失神经支配侧的脊柱侧弯畸形。部分兔形成凸向失神经支配对侧的脊柱侧弯畸形。 结论 1、通过该方法造成兔单侧椎旁肌失神经支配,不能诱发凸向失神经支配侧脊柱侧弯畸形。 2、IS患者椎旁肌失神经支配为脊柱侧弯的病因可能性较小。 3、单纯的椎旁肌失神经支配,虽可引起相应节段双侧肌力不一致,但在平衡调节功能正常的情况下,可通过神经反射对未失神经的肌肉进行代偿性调节,维持脊柱两侧的相对平衡,而不发生脊柱侧弯畸形。因此推测人类特发性脊柱侧弯的发生发展可能是多因素紊乱的共同结果。 4、部分兔形成凸向失神经支配对侧的脊柱侧弯畸形,考虑为术后肌肉瘢痕挛缩所致。