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《辽宁医学院》 2012年
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黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的保护作用

周振华  
【摘要】:目的 通过离体试验研究黄芪多糖(APS)对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞肥大的保护作用及可能机制。 方法 体外培养新生1-2d的SD大鼠乳鼠心肌细胞48h后,设正常对照组,LPS1mg·L~(-1)模型组,LPS+APS5,15,45mg·L~(-1)组,LPS+VER1μmol·L~(-1)组。考马斯亮蓝法测细胞的蛋白含量;计算机图像分析系统测量细胞体积;应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心房利钠肽(ANP)mRNA的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量;MTT法测量细胞存活率;采用Fluo-3/Am荧光染色剂负载细胞,在激光共聚焦显微镜下测定细胞内钙离子浓度的瞬间变化。 结果 与正常对照组相比,LPS1mg·L~(-1)可使心肌细胞蛋白含量增加,体积显著增大,ANP mRNA的表达显著增多,释放的TNF-α蛋白含量显著增加,心肌细胞存活率降低,心肌细胞内[Ca~(2+)]i瞬间峰值增大(P0.01)。与LPS模型组相比,预加入5,15,45mg·L~(-1)的黄芪多糖均可抑制心肌细胞蛋白增多,体积增大,同时细胞产生的TNF-α含量明显降低,ANP mRNA的表达均有不同程度的减少,提高了细胞存活率(P0.05)。其中APS15,45mg·L~(-1)组可以恢复到正常对照组的水平(P0.05),APS15mg·L~(-1)可以拮抗LPS对正常心肌细胞内[Ca~(2+)]i瞬间变化幅度增大的作用。 结论APS对LPS诱导的大鼠乳鼠心肌细胞肥大有良好的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α的产生,降低[Ca2+]i有关。
【关键词】:黄芪多糖 脂多糖 心肌细胞肥大 肿瘤坏死因子-α 钙离子
【学位授予单位】:辽宁医学院
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2012
【分类号】:R285.5
【目录】:
  • 中文论著摘要4-6
  • 英文论著摘要6-8
  • 英文缩略语8-9
  • 前言9-10
  • 实验材料与方法10-15
  • 实验结果15-26
  • 讨论26-29
  • 结论29-30
  • 本研究创新性的自我评价30-31
  • 参考文献31-34
  • 综述34-43
  • 参考文献39-43
  • 在学期间科研成绩43-44
  • 致谢44-45
  • 个人简介45-46

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