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高砷饮水所致小鼠肝脏毒性及氧化性损害机制的研究

肖(王乐)  
【摘要】:前言砷及其化合物以有机砷或无机砷的形式广泛的存在于自然界中。无机砷的毒性大于有机砷,而且是自然界中的主要存在形式,它包括亚砷酸盐(三价)和砷酸盐(五价)。在环境中砷及其化合物的暴露主要是以亚砷酸盐的形式经饮用水途径进入机体,在包括我国的台湾、新疆、山西,以及美国、印度、智利、墨西哥等众多的国家和地区都存在经饮用水而摄入高剂量砷的情况。 根据流行病学资料,砷及其化合物可以导致人的膀胱、肺以及皮肤的癌症,砷及其化合物还有肝肾血液等脏器系统毒性。1971 年国际癌症研究中心(IARC)将其定为第一类致癌物。近些年来高砷饮水对肝脏的毒性逐渐引起广泛关注,并进行了很多的研究,但中毒的机制迄今还不是十分清楚。本研究旨在采用体内和体外试验系统探讨高砷饮水的肝毒性及氧化性损害机制。 方法体内实验健康昆明种小鼠,体重18~21 克,随机分为4组,每组12 只,雌雄各半。用蒸馏水按0、6ppm、20ppm、60ppm(以As~(3+)计)浓度配制亚砷酸钠溶液给与各组自由饮用,9 周后处死。观察指标包括:饮水量、体重变化、肝脏系数、肝脏脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、肝脏内过氧化物歧化酶(SOD)活性、肝脏还原性谷胱甘肽(GSH)、肝脏组织形态学观察并采用免疫组化的方法检测肝脏中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的表达情况。 体外实验以人肝癌细胞系HepG2 为试验系统。采用噻唑蓝(MTT)法检测亚砷酸钠细胞毒性。通过单细胞凝胶电泳(SCGE)试


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