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《大连医科大学》 2009年
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脓毒症性急性肺损伤大鼠细胞因子调控变化及复方清下汤对其影响

苗健  
【摘要】: 背景及目的:脓毒症多继发于严重感染、创伤、休克和大手术后,是由于局部或全身感染等因素所导致的全身炎症反应综合症( systemic inflammatory response syndrome,SIRS)。发展到晚期的脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(multiple organs dysfunction syndrom, MODS)是该症的主要死亡原因,也是临床上危重病中最常见的死亡原因。脓毒症病情进展迅速,是临床医学中一种难治的综合征。目前关于脓毒症的研究多集中于对某些脏器以及对不同时期各种炎性因子的研究。 脓毒症在创伤和感染等应激状态下,肠道的屏障功能受损,肠道内大量的细菌和内毒素经门静脉及淋巴系统侵入血液循环,造成肠源性感染和毒性网络,引起全身多器官功能衰竭。急性肺损伤(acute lung injury,ALI)发生早、病情严重,常是病人死亡的直接原因。ALI是以通透性肺水肿为特征的一种临床综合征,其严重阶段即是急性呼吸窘迫综合征(ARDS);ARDS是多种原因引起的肺部失控性炎症反应的结果,而革兰氏阴性杆菌内毒素(LPS)介导炎症细胞产生释放大量细胞因子和炎性介质在ARDS的发病过程中起关键性作用,但ARDS发病机制尤其是肺水肿的形成机制仍未阐明清楚。 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)、水通道蛋白(AQPs)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等诸因素均可能与水肿的发生有关,但是其内在相互关系及调控并不完全清楚。 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF),包括TNF-α和TNF-β。TNF-α又称为恶液质因子,是介导内毒素休克、SIRS、急性肺损伤(ALI)和多器官功能障碍综合征(MODS)的重要起始因子,可诱导其它多种因子的产生,这些促炎症细胞因子之间相互作用可形成许多正反馈环,导致所谓炎症“级联效应”的发生。 细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule , ICAM-1)又名CD54。研究发现其参与许多炎症性疾病过程。其可能介导肺微血管内皮细胞-多形核粒细胞(PMVEC-PMN)的粘附,导致PMN肺微血管内的扣押,微血栓形成和血管内皮损伤,引起血管通透性增加,形成肺水肿,进而导致ALI。 水通道蛋白(AQPs),其主要功能是介导自由水的跨细胞膜转运。肺组织中主要有4种水通道蛋白的表达,其中AQP-l主要定位于肺微血管内皮,对于维持血管与间质之间的水运动平衡意义重大。 MAPK是蛋白激酶家族成员,其中p38通路与炎症反应的调控密切相关,在许多细胞因子如信号转导中起重要作用。研究显示p38可促进ICAM-1的表达。p38可由TNF-α、IL-1等诱导刺激而激活,而TNF-α、IL-1、IL-6以及IL-8又是p38依赖性的。 脓毒症过程所引起的急性肺损伤(ALI)与上述基因表达调控的相关性研究较少,并且未见在同一感染模型下对上述基因表达调控的平行研究,亦未见复方清下汤的相关治疗性研究的报道。本课题拟以盲肠结扎穿孔导致大肠杆菌腹膜炎,进而诱发脓毒症肺损伤为模型,检测炎性反应时上述基因的调控变化,探讨肺水肿的形成机制,调控机制及复方清下汤、p38抑制剂对肺损伤的作用,以期为脓毒症以及多器官功能衰竭综合症(MODS)的防治提出可能的新途径。 方法 实验一:将健康SD大鼠随机分为4组,每组10只:假手术组(SHAM组), SHAM组只翻动盲肠,不做其他处理;脓毒症肺损伤组(模型组),以盲肠结扎穿孔诱发ALI模型;盲肠结扎穿孔+复方清下汤组(造模后立即灌胃给药,造模后8小时再次灌胃1次,剂量:10 ml/kg);盲肠结扎穿孔+头孢派酮舒巴坦组(抗生素舒普深)(造模后立即静脉注射1次,造模后8小时再次静脉注射1次,剂量:0.2g/kg)造模24h后收集标本。分别观察大鼠的一般状态,肺组织匀浆MPO的测定,留取下腔静脉血清进行TNF-ɑ、IL-1、IL-6的测定。镜下观察肺组织病理形态学改变,测量肺湿/干比值的变化。 实验二:将健康SD大鼠随即分为4组,每组10只:(1)假手术组(SHAM组),SHAM组只翻动盲肠,不做其他处理;(2)脓毒症肺损伤组(模型组),以盲肠结扎穿孔诱发ALI模型;(3)盲肠结扎穿孔+复方清下汤组(造模后立即灌胃给药,造模后8小时再次灌胃1次,剂量:10 ml/kg);(4)盲肠结扎穿孔+头孢派酮舒巴坦(抗生素舒普深)(造模后立即静脉注射1次,造模后8小时再次静脉注射1次,剂量:0.2 g/kg)造模24h后收集标本。应用免疫组织化学和western blot方法检测肺组织中TNF-α、IL-1、IL-6、AQP-l、ICAM-1以及p38的表达,RT-PCR法检测肺组织上述蛋白mRNA表达。 实验三:将健康SD大鼠随机分为4组,每组10只:(1)假手术组(SHAM组), SHAM组只翻动盲肠,不做其他处理; (2)脓毒症肺损伤组(模型组),以盲肠结扎穿孔诱发ALI模型; (3)盲肠结扎穿孔+复方清下汤组(造模后立即灌胃给药,造模后8小时再次灌胃1次,剂量:10 ml/kg);(4)p38抑制剂处理组,在动物模型组制备前30分钟灌胃给予SB203580( 12.5 mg/kg)。应用免疫组织化学和western blot法方法检测肺组织中TNF-α、IL-1、IL-6、ICAM-1的表达。采用RT-PCR法检测肺组织上述蛋白mRNA表达。 结果 1.实验一:与SHAM组比较,模型组MPO、TNF-α、IL-1、IL-6水平明显升高(P0.01),肺间质和肺泡内水肿,伴大量红细胞渗出(出血)和纤维素沉积,肺泡间隔毛细血管内皮细胞高度肿胀。肺湿/干比值明显增加(P0.01),抗生素及中药处理组与模型组比较, MPO、TNF-α、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平明显降低(P0.01),肺湿/干比值明显降低(P0.01),肺组织镜下表现:抗生素处理组、中药处理组较模型组,肺泡间隔变窄,毛细血管内皮细胞肿胀减轻,出血明显减少,纤维素渗出相对减少。 2.实验二:与SHAM组比较,模型组应用免疫组织化学及western blot法检测TNF-α、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、ICAM-1以及p38的表达均显著升高(P0.01),而AQP-l则表达明显降低(P0.01)、RT-PCR法检测mRNA转录水平与蛋白表达结果基本一致。抗生素及中药处理组与模型组比较,上述细胞因子除AQP-l外的表达明显降低(P0.05),而AQPl表达上调(P0.01),低于假手术组,抗生素及中药处理组两组检测数据相近。上述结果提示中药组可能通过抑制某种核心细胞因子的表达,继而抑制其他细胞因子的过度表达来减轻脓毒症肺损伤。 3.实验三:与SHAM组比较,模型组应用免疫组织化学方法、RT-PCR法及western blot法检测TNF-α、L-1、IL-6、ICAM-1的水平表达明显升高。而中药处理组及p38抑制剂组与模型组比较,上述细胞因子的表达则明显降低(P0.05),此两组检测数据相近。 结论 脓毒症在创伤和感染等应激状态下,肠道的屏障功能受损,肠道内大量的细菌和内毒素经门静脉及淋巴系统侵入血液循环,造成肠源性感染和毒性网络,引起全身多器官功能衰竭,急性肺损伤(acute lung injury,ALI)发生早、病情严重,常是病人死亡的直接原因。ALI是以通透性肺水肿为特征的一种临床综合征,其严重阶段即是急性呼吸窘迫综合征(ARDS); ARDS是多种原因引起的肺部失控性炎症反应的结果,革兰氏阴性杆菌内毒素(LPS)介导炎症细胞释放大量细胞因子和炎性介质在ARDS的发病过程中起关键性作用。TNF-α是机体受到有害刺激后最初分泌的细胞因子,它可诱导其它多种因子的产生,这些促炎症细胞因子之间相互作用可形成许多正反馈环,导致所谓炎症“级联效应”的发生,但其内在相互关系及调控可能与某种核心细胞因子有关,它可联系上下游的靶基因。 1.实验一证实脓毒症大鼠肺损伤时几种主要的炎性细胞因子过度表达的情况,并从病理学角度充分证实。证实了炎性介质的过度表达是造成脓毒症肺损伤的重要原因。经复方清下汤处理的动物模型肺损伤得以减轻。 2.脓毒症诱发ALI的内在机制相当复杂,本实验通过脓毒症大鼠肺损伤模型的建立,应用免疫组织化学、RT-PCR以及western blot等手段,通过测定各组细胞因子灰度值,证实了脓毒血症大鼠肺损伤时几种主要的炎性细胞因子过度表达和某些蛋白表达的情况,并从分子生物学水平证实炎性介质TNF-α、IL-1、IL-6、ICAM-1的过度表达和p38通路的活化是造成脓毒症肺损伤的重要原因,而AQP-l的分泌表达则具有相反效果。经复方清下汤处理的动物模型肺损伤得以减轻,提示我们是否可以通过抑制某种介导多细胞因子过度表达的某种信号通路,为治疗脓毒血症大鼠肺损伤提供一个可能的新的手段。 3.在实验一、二基础上,实验三通过脓毒症大鼠肺损伤模型的建立,应用免疫组织化学、RT-PCR以及western blot等手段,通过测定各组细胞因子灰度值,证实复方清下汤和p38抑制剂处理的动物模型肺损伤得以减轻,炎性介质TNF-α、IL-1、IL-6、ICAM-1的表达下调。提示脓毒症大鼠肺损伤时处于上下游中心环节的p38通路过度表达可能是导致某些炎性因子过度表达的主要原因之一。中药复方清下汤可能在某种水平上通过对p38的抑制,来抑制下游靶基因的表达从而达到减轻脓毒症肺损伤的效果
【学位授予单位】:大连医科大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2009
【分类号】:R459.7;R285.5

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【参考文献】
中国期刊全文数据库 前10条
1 余伟明,焦炳华,周丙荣,丁锡竟;肿瘤坏死因子和细菌脂多糖对荷瘤小鼠的联合毒性作用[J];第二军医大学学报;1990年04期
2 陈辉,林建东,林财珠,杨锡馨;大鼠内毒素性休克肺ET-1mRNA和bcl-2的表达及山莨菪碱、地塞米松对肺的保护作用[J];福建医科大学学报;2000年03期
3 张德明,邓青南,李永旺,毛宝龄,钱桂生;脂多糖结合蛋白多抗对内毒素急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞炎症因子的影响[J];广东医学;2004年04期
4 黄晓曦;王兴鹏;;肠屏障功能障碍在重症急性胰腺炎中的作用[J];临床内科杂志;2007年02期
5 侯著法;向诗非;张晓华;;显性DIC评分对40例脓毒血症患者预后的评估[J];内科急危重症杂志;2006年06期
6 王玉,李晓玫,王海燕;白介素-1β通过JNK/p38信号转导通路调控肾系膜细胞表达α-平滑肌肌动蛋白[J];生理学报;2002年03期
7 邓成国;张端莲;陕声国;伍静文;杨虹;余瑛;;Angiogenic Effect of Intercellular Adhesion Molecule-1[J];Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences);2007年01期
8 孙耕耘,肖贞良,方传彪;山莨菪碱对内毒素致肺微血管内皮细胞骨架变化的影响[J];中国药理学通报;2001年02期
9 原琪;赵淑萍;乌云高娃;;全身炎症反应综合征[J];中国医药导报;2007年02期
10 张静,瞿介明,潘珏,何礼贤,欧周罗,张杏怡,陈雪华;内毒素耐受大鼠与正常大鼠急性肺损伤反应比较[J];中国呼吸与危重监护杂志;2003年06期
【共引文献】
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1 谭清武;李庆华;李文静;;大承气汤防治多器官功能不全综合征的研究概况[J];中医药临床杂志;2006年05期
2 郭文华;张微微;黄勇华;李莹;;白脉软膏对脑缺血大鼠脑组织p38MAPK及GAP-43蛋白表达影响的实验研究[J];北京医学;2009年01期
3 冯博;刘文军;徐万忠;路晓光;刘瑞华;;益气活血降浊方对TGF-β 1诱导人近端肾小管上皮细胞HGF、BMP-7表达的影响[J];北京中医药;2012年03期
4 马陈福;索标;;空肠内营养在危重患者中的应用体会[J];包头医学院学报;2008年04期
5 蔡宛如;洪辉华;骆仙芳;张弘;王新华;;芪冬活血饮对油酸致大鼠急性肺损伤干预作用的实验研究[J];中华中医药杂志;2008年09期
6 陈旭岩,汪波,谭伟,熊辉,李秀清,高雨松,田亚男,刘新民;蛋白酶抑制剂对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用[J];北京大学学报(医学版);2005年04期
7 蒋淑君;杨丽娟;刁汇玲;王华;;p38 MAPK在局灶性脑缺血大鼠缺血中心区和半影区的表达[J];滨州医学院学报;2009年05期
8 罗祥蓉;沙建平;薛耀明;叶夏云;曾展军;魏民;王玲;何飞英;;重症急性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活及重组葡激酶和益活清胰汤的干预作用[J];成都中医药大学学报;2009年01期
9 陆海华;史忠;刘波;周坤;李霞;尤再春;;急性胰腺炎相关性肺损伤患者早期血清TNF-α、IL-1、IL-6的变化及其临床意义[J];重庆医学;2007年18期
10 俞辰斌;孙海晨;;盐酸戊乙奎醚在急性肺损伤防治中的应用前景[J];创伤外科杂志;2007年01期
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1 吕爱平;刘孟宇;张弛;宇文亚;吕诚;;中西医结合医学研究30年回顾[A];全国中西医结合发展战略研讨会暨中国中西医结合学会成立三十周年纪念会论文汇编[C];2011年
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1 蔡笃雄;罗格列酮对急性坏死性胰腺炎及其肺损伤保护作用的实验研究[D];苏州大学;2010年
2 李琴华;制瘤素对卵巢癌细胞的影响及其机制的体外研究[D];吉林大学;2011年
3 李祺;胆碱能抗炎通路的新靶点—miR-124a的研究[D];第二军医大学;2011年
4 凌锋;全身给予低钾右旋糖酐液对油酸诱导的幼猪急性肺损伤模型的影响[D];北京协和医学院;2011年
5 张新颖;乌司他丁对内毒素性急性肺损伤大鼠的保护作用及机制的实验研究[D];山东大学;2011年
6 朱云喜;兔肺缺血再灌注损伤致ALI免疫发病机制及药物干预的实验研究[D];中南大学;2010年
7 毛毛;慢性乙型病毒性肝病肠源性内毒素血症证候规律及治疗性研究[D];山东中医药大学;2011年
8 张健;Raf-1激酶对SAH后脑血管痉挛及早期脑损伤的作用及其机制的实验研究[D];苏州大学;2011年
9 刘静杰;严重烧伤患者单核细胞HLA—DR表达规律的临床与实验研究[D];中国人民解放军军医进修学院;2003年
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1 杨宝锋;盐酸戊乙奎醚对大鼠急性肺损伤中炎性因子及氧化应激的影响[D];郑州大学;2010年
2 高丽霞;Rap2b基因转染NIH3T3细胞及其对P38MAPK信号通路的影响[D];郑州大学;2010年
3 李宁;盐酸戊乙奎醚对体外循环患者的心肺保护作用[D];郑州大学;2010年
4 梅雪;毒素清对肺炎痰热证大鼠肺组织JAK/STAT信号转导通路的影响[D];河南中医学院;2010年
5 陈健;益气化瘀逐水泻肺方在急性肺损伤中的应用研究[D];新疆医科大学;2010年
6 李霞;迷走神经和DVC在胆碱能抗炎通路中的作用及机制的研究[D];山东师范大学;2011年
7 常丽萍;温病湿热证大鼠模型复制及加味藿朴夏苓汤作用机制的探讨[D];广西医科大学;2011年
8 王晓艳;乌司他丁对机械通气致肺损伤大鼠肺组织CC16表达的影响[D];山西医科大学;2011年
9 王澍琴;IgA肾病中磷酸化c-Jun氨基末端激酶与肾间质纤维化的关系[D];山西医科大学;2011年
10 王宝玉;siRNA干扰p38α上调人血管eNOS基因启动子转录活性[D];暨南大学;2011年
【二级参考文献】
中国期刊全文数据库 前10条
1 许剑欧,刘志远;肺表面活性物质表面张力动态测试[J];第三军医大学学报;1987年01期
2 陈正堂,毛宝龄,董解菊,李天星,欧阳章,刘平;呼吸窘迫综合征肺表面活性物质变化的探讨[J];第三军医大学学报;1994年02期
3 王凤君,赵云,谢尔凡,尤忠义;高效液相色谱法测定生物样品中磷脂含量[J];第三军医大学学报;1996年01期
4 柳君泽,侯晓丽,方福德;基因的缺氧诱导性表达调控[J];基础医学与临床;1997年01期
5 郝连杰;败血性休克与免疫[J];内科急危重症杂志;2000年04期
6 余伟明,余庆;肿瘤坏死因子的抗感染作用及其机理研究[J];上海免疫学杂志;1989年02期
7 周元国,王正国;G蛋白及其研究进展[J];生理科学进展;1996年03期
8 朱永红,邹全明;白细胞介素18受体及其介导的信号转导[J];细胞与分子免疫学杂志;2001年01期
9 李永旺,张德明,麻莉,毛宝龄,钱桂生,徐剑铖,侯一峰;脂多糖结合蛋白的分离、纯化及其多抗的制备[J];细胞与分子免疫学杂志;2002年06期
10 于宝蓉;山莨菪碱的细胞保护作用与钙拮抗[J];中国药理学通报;1992年04期
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1 夏燕亮,刘昕;丹参对大鼠脓毒症急性肺损伤发生中TNF-α的影响及对肺的保护作用[J];中药药理与临床;2004年06期
2 晏昌光,马林;白介素-1受体拮抗剂及白介素-1β基因多态性与脓毒症易感性的关系[J];重庆医学;2003年03期
3 刘英新;徐剑铖;;鞭毛蛋白在脓毒症并发急性肺损伤中的研究进展[J];中国急救医学;2007年12期
4 邹宪宝;李新宇;;脓毒症致肺血管内皮细胞损伤机制的研究进展[J];现代生物医学进展;2009年22期
5 曾涟;姚尚龙;刘东;王月兰;;脓毒症大鼠肺组织细胞间黏附分子-1表达的变化[J];广西医科大学学报;2007年05期
6 郝波;脓毒症后出血诱发急性肺损伤时肺泡巨噬细胞和多形核白细胞的作用[J];中国危重病急救医学;2005年10期
7 童飞;胡德林;余又新;王春华;方林森;徐庆连;;盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠巨噬细胞炎症蛋白-1α水平变化的研究[J];安徽医药;2011年09期
8 占利民;方林森;胡德林;余又新;;脓毒症相关性急性肺损伤发病机制研究进展[J];安徽医药;2010年06期
9 崔修德;封光;张稳稳;刘功俭;;己酮可可碱对大鼠脓毒症急性肺损伤p38MAPK活性的影响[J];中国现代应用药学;2010年09期
10 王俏;朱虹;朱健;周龙女;;TLR4在脓毒症大鼠急性肺损伤中作用[J];中华实用诊断与治疗杂志;2011年02期
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1 陈玉熹;卢中秋;;炎症介质在脓毒症急性肺损伤中的作用[A];2007年浙江省急诊医学学术年会论文汇编[C];2007年
2 廖秀玉;林建东;倪秀雄;林辉;;还原型谷胱甘肽对脓毒症大鼠急性肺损伤血浆细胞因子TNF-α、IL-6水平及肺部超微结构的影响[A];第三届重症医学大会论文汇编[C];2009年
3 孙海晨;聂时南;邵旦兵;钱晓明;唐文杰;许宝华;吴学豪;;内毒素诱导小鼠急性肺损伤早期基因表达谱的研究[A];第十一次全国急诊医学学术会议暨中华医学会急诊医学分会成立二十周年庆典论文汇编[C];2006年
4 申丽;汉建忠;李晨;刘雪云;刘惠君;罗自强;;NMDA受体激活引起小鼠急性肺损伤[A];湖南省生理科学会2006年度学术年会论文摘要汇编[C];2007年
5 陈玉熹;卢中秋;;炎症介质在脓毒症急性肺损伤中的作用[A];中华医学会急诊医学分会第十三次全国急诊医学学术年会大会论文集[C];2010年
6 蒋龙元;;抗凝、抗炎双向调节治疗在急性肺损伤的应用前景[A];《中华急诊医学杂志》第八届组稿会暨急诊医学首届青年论坛论文汇编[C];2009年
7 雒云祥;周领;任新生;;脓毒症与肠屏障功能障碍研究现状[A];2010全国中西医结合危重病、急救医学学术会议论文汇编[C];2010年
8 卢中秋;李萌芳;梁欢;邱俏檬;杨光田;周铁丽;洪广亮;;创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织凋亡相关基因动态表达及抗菌药物的干预[A];2010全国中西医结合危重病、急救医学学术会议论文汇编[C];2010年
9 赵淳;;脓毒症的中西医结合诊治[A];中华医学会急诊医学分会第十三次全国急诊医学学术年会大会论文集[C];2010年
10 王军宇;李春盛;;脓毒症患者急性肾损伤早期的标志物[A];中华医学会急诊医学分会第十三次全国急诊医学学术年会大会论文集[C];2010年
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1 张晓松;研究脓毒症多发原因及对策是临床重要课题[N];中国医药报;2007年
2 北京中医药大学东直门医院急诊科;基于四个环节辨治脓毒症[N];中国医药报;2009年
3 陶锦琰;脓毒症的克星——齐格里斯[N];中国医药报;2001年
4 ;误解与事实[N];中国医药报;2003年
5 尹东;中西医结合提高脓毒症防治水平[N];健康报;2008年
6 首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科主任 李春盛;脓毒症需采用综合治疗策略[N];中国医药报;2009年
7 本报记者 任壮;聚焦脓毒症治疗策略[N];中国中医药报;2010年
8 张献怀;中药血必净防治脓毒症机制初步揭示[N];健康报;2010年
9 张献怀;中药血必净防治脓毒症机制被揭示[N];中国中医药报;2010年
10 特约记者 石谙丁;小儿脓毒症抗菌要领(二)[N];医药经济报;2011年
中国博士学位论文全文数据库 前10条
1 苗健;脓毒症性急性肺损伤大鼠细胞因子调控变化及复方清下汤对其影响[D];大连医科大学;2009年
2 高振明;水通道蛋白-1(AQP-1)在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤发病机制中的作用及中药清胰汤对其影响的实验研究[D];大连医科大学;2007年
3 朱峰;丙酮酸乙酯对急性坏死性胰腺炎大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究[D];中国医科大学;2007年
4 刘骏峰;内皮细胞生物反应器在猪脓毒血症伴多脏器功能障碍综合征中的应用[D];复旦大学;2008年
5 石卓;重组β-防御素-2对大鼠急性肺损伤的保护作用研究[D];浙江大学;2007年
6 戢新平;体位改变对兔油酸型急性肺损伤的影响[D];中国医科大学;2004年
7 秦鑫;汽化吸入全氟化碳对行机械通气肺损伤小猪肺外脏器的保护作用[D];中国人民解放军军医进修学院;2006年
8 黄泽清;骨形态生发蛋白-4在酸吸入致大鼠急性肺损伤中的作用及作用机制探讨[D];中国医科大学;2006年
9 李洪霞;内毒素致急性肺损伤中炎症介质/抗炎介质失衡机制及白介素10、地塞米送的保护作用[D];军医进修学院;2001年
10 王泓;机械通气对心功能影响的机制研究[D];第四军医大学;2005年
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1 刘英新;脓毒症患者外周血鞭毛蛋白含量及单个核细胞TLR5 mRNA表达的测定与意义[D];第三军医大学;2008年
2 徐笑益;重组β-防御素2多肽对脓毒症大鼠肺组织内细胞凋亡的影响[D];浙江大学;2005年
3 周长喜;脓毒症肺损伤大鼠鞭毛蛋白含量变化及其意义探讨[D];第三军医大学;2004年
4 杨银芬;通腑泻热法辅助治疗外科脓毒症急性肺损伤的临床研究[D];广州中医药大学;2008年
5 胡明冬;鞭毛蛋白分离纯化及其在脓毒症肺损伤中作用的初步探讨[D];第三军医大学;2005年
6 占利民;盲肠结扎穿孔脓毒症致急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞与血管内皮细胞变化及相关性研究[D];安徽医科大学;2010年
7 卢骁;低分子肝素抗炎性凝血效应对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用[D];第二军医大学;2010年
8 王海涛;极快速减压致大鼠肺损伤特点及机制的研究[D];第二军医大学;2007年
9 王锐;乌司他丁对急性肺损伤水通道蛋白-1调节机制的研究[D];山西医科大学;2009年
10 马小美;血必净对内毒素致急性肺损伤大鼠炎症反应的影响[D];山西医科大学;2010年
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