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《大连医科大学》 2010年
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丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠前列腺素E2含量及BCL-2蛋白表达的影响

陈楠  
【摘要】: 目的:观察丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠前列腺素E2含量以及Bcl-2蛋白表达的影响,并探讨其作用机理。 方法:将60只清洁级成年健康Wistar大鼠,随机分为5组:正常对照组、模型组、丁香胃灵合剂小剂量组、丁香胃灵合剂中剂量组、丁香胃灵合剂高剂量组。除正常对照组外其他大鼠制成CAG模型:2%水杨酸钠按大鼠10ml/kg灌胃并自由饮用0.05%氨水二个月。大鼠CAG模型制作成功后,将模型组大鼠处死,测定胃液PH值并留取血、胃标本待测。除正常对照组外,其他组给予丁香胃灵合剂大、中、小剂量灌胃,6周后全部处死,同样测定胃液PH值并留取血、胃标本。检测大鼠前列腺素E2含量,并采用免疫组化法检测大鼠胃组织Bcl-2蛋白表达。 结果:模型组与正常对照组比较,胃液PH值显著增加(P0.01),前列腺素E2水平显著降低(P0.01),Bc1-2阳性表达指数升高(P0.01)。丁香胃灵合剂各个治疗组与模型组相比较PH值显著降低(P0.01),前列腺素E2水平显著升高(P0.01),Bcl-2阳性表达指数明显降低。治疗组之间指标也有明显差异(P0.01)。 结论:丁香胃灵合剂具有干预,逆转治疗Wistar大鼠CAG的作用,可能是通过降低Wistar大鼠PH值,增加PGE2的分泌,从而增强胃黏膜细胞保护作用有关,胃粘膜保护作用的损伤是导致CAG的重要机制,而丁香胃灵合剂能明显的提高PGE2水平,甚至部分逆转萎缩胃粘膜的病理组织学的变化,丁香胃灵合剂能降低病变组织增殖水平,诱导细胞正常凋亡,从而对CAG细胞的增殖有良好的阻断作用,因此这可能是本方治疗CAG的作用机制之一。
【学位授予单位】:大连医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2010
【分类号】:R259

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