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《辽宁中医药大学》 2009年
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肾虚骨质疏松症模型大鼠肾、下丘脑PKCα,β_2蛋白表达的研究

孙鑫  
【摘要】: 目的:探索肾虚骨质疏松症的病理机制以及补肾中药干预骨质疏松症的作用机制。 材料与方法:手术摘除大鼠双侧卵巢建立肾虚骨质疏松症模型。并随机分为8组:1组:正常组;2组:假手术组;3组:模型空白组(模空组);4组:补肾中药低剂量组(低剂量组);5组:补肾中药高剂量组(高剂量组);6组:补中益气汤对照组(补脾组);7组:盖天力钙片对照组(盖天力组);8组:骨疏康颗粒对照组(骨疏康组)。正常组正常饮食水,其他各组给予相应药物灌胃,每日1次,连续3个月,最后一次灌胃给药后处死,取肾、下丘脑组织,分别检测PKCα和PKCβ2蛋白表达。 结果: 1.肾虚骨质疏松症模型大鼠肾PKCα与PKCβ2蛋白表达较正常组降低(P<0.01)。 2.补肾中药可上调模型大鼠肾PKCα与PKCβ2蛋白表达(与模空组相比P<0.01)。 3.肾虚骨质疏松症模型大鼠下丘脑PKCα与PKCβ2蛋白表达较正常组升高(P<0.01)。 4.补肾中药可下调模型大鼠下丘脑PKCα与PKCβ_2蛋白表达(与模空组相比P<0.01)。 结论: 1.肾虚骨质疏松症大鼠肾组织PKCα与PKCβ_2蛋白表达降低,下丘脑组织中的PKCα与PKCβ_2蛋白表达升高,是肾虚骨质疏松症的病理机制之一。 2..补肾中药能够上调肾虚骨质疏松症大鼠肾组织PKCα与PKCβ_2的蛋白表达,下调下丘脑组织中的PKCα与PKCβ_2的蛋白表达,从而对肾虚骨质疏松症具有防治效果。
【学位授予单位】:辽宁中医药大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2009
【分类号】:R259

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