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《吉林大学》 2005年
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实验性脑出血后脑水肿机制的探讨

孟令秋  
【摘要】:再出血和ICH(脑出血)后脑水肿是ICH 患者病情加重进而导致死亡的两个主要原因。自上世纪九十年代开始,AQP4(水通道蛋白4)在脑组织水代谢中的作用引起人们的关注。在脑缺血、脑损伤、脑肿瘤、肺炎球菌脑膜炎模型中,均发现AQP4 表达上调,且与脑水肿的程度正相关。这些实验结果提示:AQP4 表达提高可能是各种原因所致脑水肿的最后共同通路。 目前还没有关于ICH 后AQP4 表达,及与血肿成份之间关系的研究。因此,我们建立ICH 的实验动物模型,应用水蛭素拮抗凝血酶的作用,研究凝血酶等参与脑水肿形成的机制及与AQP4 表达的关系,并探讨抑肽酶干预脑水肿和AQP4 表达的可能机制。我们将大耳白兔分为三组:实验性ICH 组、水蛭素干预组、抑肽酶干预组。分别在术后6h、12h、24h、2d、3d、和5d 处死动物,留取脑组织标本。光镜和电镜下观察ICH 后的病理变化,以干湿重法做脑水含量测定,使用EB 作为BBB 通透性的示踪剂。通过RT-PCR、免疫组化、Western Blot 等方法观察ICH 后AQP4mRNA 及AQP4蛋白表达的变化。我们发现实验性ICH 动物有肢体运动障碍等行为学变化,血肿周围组织AQP4 蛋白、AQP4mRNA 逐渐升高至24h~2d 达到高峰,脑水含量、BBB 通透性逐渐升高至2d~3d 达高峰。水蛭素干预组、抑肽酶干预组血肿周围脑组织AQP4 蛋白、AQP4mRNA 表达在血肿形成后的各个时间点均低于实验性ICH 组,脑组织含水量、对EB 的通透性亦低于实验性ICH 组。水蛭素、抑肽酶对脑水肿及AQP4 表达的抑制作用在ICH 早期(24h~2d 左右)尤为显著。 由实验结果我们得出如下结论:自体动脉血注入法可建立可靠的实验性ICH 动物模型。ICH 后脑水肿是多种因素综合作用的结果。出血后6h 左右脑水肿可能和血肿内血浆蛋白外渗等有关;随时间进展(24h~2d 左右)凝血酶成为BBB 通透性增加进而导致脑水肿的主要原因。凝血酶可引起
【学位授予单位】:吉林大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2005
【分类号】:R743.3

【共引文献】
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