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IFN-PDS合剂对甲型流感病毒噬鼠肺强毒株所致病毒性肺炎的保护作用及机制研究

曹杰  
【摘要】:为模拟严重急性呼吸道综合症(SARS),应用甲型流感病毒噬鼠肺强毒株(A/fm/1/47) H1N1型复制小鼠流感病毒肺炎模型,同步观察PDS、IFN和IFN-PDS合剂对其治疗作用及机制研究,评价PDS-IFN合剂应用的优势与意义。研究结果显示IFN和PDS单剂及PDS-IFN合剂治疗降低肺部病变率,降低死亡率,降低肺系数,减轻流感病毒感染导致的肺组织病理改变,合剂优于单剂治疗,并呈剂量依赖关系。PDS和PDS-IFN合剂改善流感病毒感染后胸腺重量的减少,增加免疫器官重量。对病毒感染后T淋巴细胞功能过度刺激具有一定改善作用,减少肺及胸腺巨噬细胞IL-2过度表达。PDS与PDS-IFN合剂能降低病毒感染后巨噬细胞产生IL-1的水平,当巨噬细胞过度激活失去储备能力时,PDS能增加其储备功能,增加其产生IL-1的水平。PDS及PDS-IFN合剂抑制流感病毒感染后核因子NF-κB的过度表达,减少促炎因子大量释放,避免过度释放导致的过激炎症反应,是实现免疫调节的机制。IFN-PDS合剂显示二者间明显的协同作用,无论对肺组织学的保护作用,还是抑制感染小鼠免疫系统的过度兴奋,减轻全身炎症反应综合征方面都发挥着重要作用。PDS具有抑制应激性反应减少氧自由基产生,提高SOD活力,减轻脂质过氧化,抑制流感病毒感染导致caspase-3表达增强,从而抑制流感病毒感染诱导的细胞凋亡,实现保护细胞和脏器功能的作用,减轻了IFN副作用。因此,IFN-PDS的联合应用显示了两种药物的协同作用,将成为抗病毒性肺炎的理想药物。


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