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《吉林大学》 2007年
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KN-93和顺铂通过c-FLIP表达的下调和磷酸化抑制恶性肿瘤Fas介导细胞凋亡的耐受

杨宝峰  
【摘要】: 细胞凋亡(apoptosis),又称程序性细胞死亡(programmed cell death),是指细胞受到触发性刺激(如某种细胞因子的作用)被活化后,引起的一种调节性死亡。对细胞凋亡的机理研究表明,大部分细胞包括肿瘤细胞表面存在一系列死亡受体(death receptors,DR),这些DR与其相应的配体结合后,可诱发细胞凋亡的产生。因此通过触发死亡受体使肿瘤细胞经历自杀式死亡是非常有发展前景的治疗方法。死亡受体Fas的被发现使研究者们兴奋不已,以为终于找到了使肿瘤细胞自杀式死亡的理想途径。然而,随着研究的深入进展,研究者们发现尽管大多数肿瘤细胞的表面大量表达Fas受体,肿瘤细胞中的Fas死亡信号传导途径却经常被阻断,以至越来越多的肿瘤细胞被发现对FasL具有抵抗性,阻碍了将FasL应用于抗肿瘤临床研究的进展;此外,无论是已应用于临床的生物制剂,还是新发现的抗肿瘤生物蛋白,抗瘤谱窄是普遍存在的问题,因此对肿瘤细胞抵抗凋亡机制的研究显得极为重要。目前细胞凋亡研究已经成为当代生命科学最热门的研究领域之一。本文通过一系列的实验,在事实基础和理论依据上得出了KN-93和顺铂抑制肿瘤细胞c-FLIP蛋白表达及磷酸化,修复CH11诱导的细胞凋亡可能为恶性肿瘤的治疗带来新的希望的结论。
【学位授予单位】:吉林大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2007
【分类号】:R730.5

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