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《吉林大学》 2009年
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IL-12、TNF-α及其受体在AIDP、AMAN中的作用

邓晖  
【摘要】: 本文以研究IL-12、TNF-α及其相应受体在AIDP和AMAN发病中的作用为目的,探讨其可能的发病机制,为抗炎症细胞因子药物治疗GBS提供理论依据。依据GBS患者电生理的改变将患者分为AIDP组和AMAN组,根据患者是否接受了IVIg治疗,将患者分为未经IVIg治疗AIDP组、未经IVIg治疗AMAN组、IVIg治疗AIDP组、IVIg治疗AMAN组,应用FACS检测各组患者体内淋巴细胞、单核细胞表面IL-12Rβ1、IL-12Rβ2、TNFR1、TNFR2及细胞内部IL-12和TNF-α表达量的经时变化,并应用ELISA方法同时检测各组患者血浆中IL-12P40、IL-12P70、TNF-α及其可溶性受体sTNFR1、sTNFR2含量。分析炎症细胞因子及其受体表达与临床症状及IVIg治疗之间的关系。FACS检测结果发现,未经IVIg治疗AIDP患者在急性期IL-12、IL-12Rβ1水平增高,恢复期TNF-α和TNFR1水平增高,未经IVIg治疗AMAN患者急性期TNF-α水平增高;IVIg治疗AIDP组患者TNFR1及IL-12Rβ1表达量下降,IVIg治疗AMAN组患者TNF-α和TNFR2表达量增加;ELISA检测结果发现,IVIg治疗后AIDP组患者血浆中可溶性受体sTNFR1和IL-12P70含量下降。研究结果提示IL-12及IL-12Rβ1参与了AIDP的发病,在疾病发展中起促进作用,而AMAN组没发现类似的变化。TNF-α通过与不同的受体结合对GBS发挥着双向调节作用,在AIDP急性期TNF-α主要通过与TNFR1结合来实现其破坏性作用,在AMAN恢复期,TNF-α主要通过与TNFR2结合来发挥其保护性作用。IVIg通过下调TNFR1和IL-12Rβ1促进了AIDP的恢复,通过上调TNF-α和TNFR2促进了AMAN的恢复。
【学位授予单位】:吉林大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2009
【分类号】:R745

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