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《吉林大学》 2009年
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DcR3干预肺纤维化动物模型及其转染人成纤维细胞的实验研究

杨洋  
【摘要】: 肺纤维化的发病率呈逐年上升的趋势,至今无有效的药物能逆转肺纤维化的自然过程及其终末结局。本研究将通过大鼠肺纤维化模型,观察不同时期DcR3对大鼠模型炎症及肺纤维化程度的影响,探讨DcR3对肺泡巨噬细胞、外周血淋巴细胞以及人成纤维细胞的作用,从而揭示DcR3在间质性疾病发病机制中的作用,为治疗肺纤维化奠定基础。我们通过DcR3早期干预实验性大鼠肺纤维模型来观察DcR3对肺纤维化大鼠巨噬细胞和淋巴细胞的作用;通过转染成纤维细胞来观察DcR3对肺成纤维细胞增殖及合成胶原能力的影响。采用RT-PCR和ELISA检测炎症因子的表达、HE和Masson染色观察组织病理变化、羟脯氨酸测定判定肺纤维化程度、流式细胞术检测细胞的凋亡和淋巴细胞的活化、MTT检测细胞的增殖、Western blot检测胶原合成能力。结果发现DcR3干预组炎症因子表达明显减少,羟脯氨酸含量降低,肺泡炎症和肺纤维化程度明显减轻;DcR3干预组肺泡巨噬细胞增殖能力、分泌功能增强和外周血淋巴细胞增殖能力增强、活化细胞比例高;两种细胞的凋亡百分率明显降低;DcR3促进了肺成纤维细胞增殖及合成胶原能力,抑制了成纤维细胞的凋亡。说明DcR3早期应用可以抑制炎症反应,但DcR3的过量表达反而促进了成纤维细胞的增生,抑制其凋亡,加重了肺纤维程度。
【学位授予单位】:吉林大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2009
【分类号】:R563.9

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