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缰核介导P物质受体拮抗剂抗抑郁作用的分子机制研究

于蕾  
【摘要】: 本论文在成功建立两种抑郁大鼠模型的基础上,以缰核(Hb)为靶点,探讨缰核介导P物质受体拮抗剂(SPA)抗抑郁作用的中枢机制。首先应用分子生物学及免疫组化等方法检测抑郁症模型大鼠缰核内P物质(SP)的含量、P物质受体的表达变化;进一步应用电生理学及微量透析技术观察SPA及SP对缰核活动的影响。结果如下:(1)无论是慢性温和性应激诱导的抑郁症大鼠还是氯咪帕明诱导的内源性抑郁症大鼠均表现出体重增长缓慢;蔗糖摄取量减少;强迫游泳实验不动时间延长,上窜时间缩短;开野实验水平运动及垂直运动减少。其中慢性温和性应激诱导的抑郁症大鼠模型,通过每天增加温和性刺激种类和延长刺激周期,可以有效的提高大鼠的成模率。(2)两种抑郁模型大鼠Hb内SP含量均增加,Hb内存在NK1受体mRNA的表达。外侧缰核(LHb)内细胞肿胀,呈空泡变性改变。可见SP受体蛋白免疫反应阳性细胞。(3)SPA可抑制LHb神经元的电活动,可致LHb内谷氨酸的含量降低;而SP则兴奋LHb神经元的电活动,并增加LHb内谷氨酸的含量。上述研究结果表明:Hb形态与功能的变化与抑郁症的形成有关,其内部SP含量增高可能是导致抑郁的原因之一。SPA和SP可以通过改变Hb的功能活动继而影响中缝背核5-HT的分泌实现其抗抑郁和致抑郁的作用。故Hb可以成为中枢给予SPA和SP的靶点部位。


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