猴免疫缺陷病毒动力模型的定性研究

【摘要】：猴免疫缺陷病毒(SIV)的进化过程表明,在感染早期,病毒复制缓慢且伴有轻度细胞病变,而在感染晚期,病毒复制更快且伴有重度的细胞病变。在细胞培养实验中,可以看到在早期轻度病毒变种和晚期的重度细胞病变链相竞争。本文主要考虑了免疫反应的影响,尤其是细胞毒性淋巴T细胞(CTL)的功能反应。 本文第二章讨论了具细胞毒性淋巴T细胞(CTL)的功能反应的病毒竞争动力系统的动力学性质。如果R_(01)≤1, R_(02)≤1,边界平衡点E0全局渐近稳定,即病毒链1和病毒链2都灭绝;如果R_0~(1) 1, R_0~(2)≤1,边界平衡点E1是全局渐近稳定的,即病毒链1持续生存和病毒链2灭绝;如果R_0~(1)≤1, R_0~(2) 1,边界平衡点E2是全局渐近稳定的,即病毒链2持续生存和病毒链1灭绝;如果R_0~(1) 1, R_0~(2) 1,正平衡点E3是全局渐近稳定的,即病毒链1和病毒链2持续生存。 本文第三章考虑了具病毒感染时滞和免疫效应的病毒竞争动力系统的全局动力学性质。通过直接构造Lyapunov泛函的方法和应用LaSalle不变性原理,我们得到了依赖于基本再生数的阈值动力学结果。如果R0 3≤1, R04≤1,边界平衡点F0全局渐近稳定,即病毒链1和病毒链2都灭绝;如果R0 ( 3) 1, R0(4)≤1和β_1 /β_ 2 =β_ 3 /β_4,边界平衡点F1是全局渐近稳定的,即病毒链1持续生存和病毒链2灭绝;如果R0 ( 3)≤1, R0(4) 1和β_1 /β_ 2 =β_ 3 /β_4,边界平衡点F2是全局渐近稳定的,即病毒链2持续生存和病毒链1灭绝;如果R0 ( 3) 1, R0(4) 1和β_1 /β_ 2 =β_ 3 /β_4,正平衡点F3是全局吸引的,即病毒链1和病毒链2持续生存。