具有非线性免疫反应及感染时滞的HTLV-Ⅰ型病毒渐近型研究
【摘要】：HTLV-Ⅰ病毒主要感染CD4~+T细胞，通过细胞与细胞的接触进行传播。HTLV-Ⅰ的特异性CD8~+含有细胞毒素T淋巴细胞(CTL)具有杀死感染细胞核降低前病毒负载量的作用，但人们相信高水平的CTL和它们的细胞毒素是形成HAM/TSP的主要因素。
Horacio Gómez-Acevedo等人提出了引入CTL反应的CD4~+T细胞的HTLV-Ⅰ病毒感染的ODE模型。首先，为了描述一个细胞从与感染细胞接触到感染上了HTLV-Ⅰ病毒的这段时间和从监测到感染细胞到产生CTL免疫反应这段时间，本文在Horacio Gómez-Acevedo等人建立的数学模型基础上引入了感染时滞τ1和CTL反应免疫时滞τ_2。其次，本文也建立了两个阀值参数R_0和R_1，分别为病毒持续和有CTL反应的基本再生数，并且讨论了各种平衡点的存在性与稳定性。我们的数学分析表明了，当R_1≤1时，疾病消除平衡点P0是全局渐近稳定，并且此时疾病消除。当R_11R_0时，无症状携带者平衡点P1是全局渐近稳定的，且HTLV-Ⅰ病毒感染变成长期的且无持续的CTL反应。当研究HAM/TSP平衡点P_2的动力学性质时，我们分成了两种情况，当τ_10，τ_2=0时，HAM/TSP平衡点P_2是全局吸引的。当τ_1=0，τ_20时，也给出了确保HAM/TSP平衡点P_2对于τ_2渐近稳定的参数条件。我们还分别讨论感染时滞τ1和CTL反应免疫时滞τ_2对于模型(3-2)在HAM/TSP平衡点P_2处稳定性的影响。最后，我们用数值模拟证明了以上得出的结论。
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