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《黑龙江中医药大学》 2006年
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健骨Ⅱ号对实验性骨质疏松大鼠肿瘤坏死因子及转化生长因子表达的影响

刘贾昆  
【摘要】:骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身性骨病。本病多发于中老年人和绝经后妇女,可发生腰椎压缩性骨折。国内外对本病的研究众多,进展很快。既往研究表明,雌激素缺乏和钙摄入不足是绝经期骨量丢失、骨质疏松(Osteoporosis,OP)产生的主要原因。而近十几年来随着细胞生物学和分子生物学研究的不断深入,细胞因子的作用越来越受到人们的重视。其中TNF-α、TGF-β1在骨质疏松症中发挥重要作用。健骨Ⅱ号方为导师根据健骨灵方并结合多年临床经验加减而成。根据既往临床观察及相关实验研究,健骨Ⅱ号治疗原发性骨质疏松已获得肯定疗效。本实验从免疫组化角度,进一步探讨其对骨质疏松症的作用机制。 为了探讨健骨Ⅱ号治疗骨质疏松症的作用机制,本实验以成年雌性卵巢切除大鼠作为骨质疏松症实验模型,通过HE染色研究中药健骨Ⅱ号对骨组织的成骨细胞数目的影响;采用免疫组化方法,对实验性去卵巢大鼠骨组织中肿瘤坏死因子TNF-α及转化生长因子TGF-β1的水平进行检测,从而观察健骨Ⅱ号对去卵巢大鼠骨组织中肿瘤坏死因子TNF-α及转化生长因子TGF-β1表达的影响。结果显示,中药健骨Ⅱ号可使成骨细胞数目增加(p0.01);免疫组化指标显示:肿瘤坏死因子TNF-α及转化生长因子TGF-β1主要分布于成骨细胞胞浆中,在给予健骨Ⅱ号和对照药物后骨组织中肿瘤坏死因子TNF-α表达呈不同程度降低,而转化生长因子TGF-β1表达有不同程度增强(p0.01和p0.05)。由此推测中药健骨Ⅱ号可能通过发挥植物药中的类雌激素样作用,制约了TNF-α的合成和分泌,降低了TNF-α的活性,解除了与之作用相拮抗的TGF-β1的抑制作用,使TGF-β1含量增加,结果使破骨细胞的骨吸收活动减弱,成骨细胞的骨形成作用增强,改变了
【学位授予单位】:黑龙江中医药大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2006
【分类号】:R285

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【引证文献】
中国硕士学位论文全文数据库 前2条
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【同被引文献】
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