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《复旦大学》 2010年
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生理性起搏对左室同步性和心功能影响的临床和实验研究

巩雪  
【摘要】: 第一部分右室流出道间隔部和右室心尖部起搏对左室同步性和心功能影响的临床研究 目的:比较右心室流出道(RVOT)间隔部和右室心尖部(RVA)起搏对心功能正常患者的左室同步性、心功能和左室重构的影响。 方法:96例高度或Ⅲ度房室传导阻滞的患者随机分为RVOT间隔部起搏组(A组,n=48)和RVA起搏组(B组,n=48),于术前及术后12个月进行二维及组织多普勒超声心动图检查,评价左室容积、左室收缩、舒张同步性及收缩、舒张功能等情况。采集二维超声心动图心尖四腔心切面测量舒张末左室容积(LVEDV).收缩末左室容积(LVESV),用Simpson法计算左室射血分数(LVEF).采集组织多普勒图像(TDI)连续5个心动周期进行脱机分析,测量左室12节段心肌收缩达峰时间(Ts),舒张早期达峰时间(Te),并计算12节段Ts标准差(Ts-12SD).最大差(Ts-Dif)和12节段Te标准差(Te-12SD).最大差(Te-Dif).同时测量左室12节段平均心肌收缩速度(Sm)和平均心肌早期舒张速度(Em)。 结果:随访12个月,其中A组有2人失访,B组有4人失访。术前两组患者的基线情况及各超声指标均无差异(P均0.05)。起搏治疗12个月后,B组的Ts-12SD(26.43±14.39 ms vs 35.53±15.53 ms,P<0.05)和Te-12SD(23.82±8.90msvs 27.98±11.07ms,P0.05)均较术前明显增加,A组无明显变化(Ts-12SD:24.98±15.49 ms vs 28.30±15.09 ms;Te-12SD:25.84±14.69 ms vs 28.31±10.12ms;P均0.05)。A、B两组的Ts-Dif均较术前增加(P均0.05),而Te-Dif无明显变化(P均0.05)。术后1年A组的Ts-12SD和Ts-Dif比B组小(p0.05),Te-12SD和Te-Dif两组间无差异(P0.05)。起搏治疗12个月后,两组的Sm.Em均较术前降低,Sm(A组:5.03±1.14 cm/s vs 4.44±1.08 cm/s;B组:5.10±1.56cm/s vs 4.24±1.15 cm/s;P均0.05),Em(A组:5.79±2.62 cm/s vs 4.43±1.65 cm/s:B组:5.42±1.95 cm/s vs 4.44±1.74 cm/s:P均0.05),但两组的LVEF与术前相比无差异(P均0.05)。术后12个月两组的LVEF.Sm和Em均无差异(P均0.05)。起搏治疗12个月后,两组的LVEDV和LVESV与术前比无明显变化(P均0.05),术后1年两组间比较亦无差异(P0.05)。 结论:RVOT间隔部起搏相对RVA起搏可产生更加同步的左室收缩,但对心功能正常的患者,起搏12个月并未使RVOT间隔部起搏在保护心功能、阻止左室重构等方面优于RVA起搏。 第二部分常用临床和超声指标对心脏再同步化治疗(CRT)疗效的预测价值 目的:比较和评价常用超声指标、血清氨基末端脑钠素前体(NT-ProBNP)及QRS波时限在预测CRT疗效中的价值,探寻预测CRT疗效的最佳参数。 方法:选择2006年9月至2009年12月在我院因心衰住院行CRT治疗的患者80例,在CRT术前和术后6个月进行超声心动图检查,采集二维超声心动图测量左室舒张末内径(LVDD)、左室收缩末内径(LVDS)、左房内径(LAD)、左室舒张末容积(LVEDV)、左室收缩末容积(LVESV),用Simpson法计算左室射血分数(LVEF)。通过M型超声心动图获取室间隔与左室后壁间的收缩延迟时间(SPWMD)。采集脉冲多普勒图像计算主动脉射血前时间(APEI)、肺动脉射血前时间(PPEI),并计算室间电机械延迟(IVMD)。采集组织多普勒图像(TDI)进行脱机分析,测量左室12节段收缩达峰时间(Ts)并计算12节段Ts标准差(Ts-12SD)。于术前及术后7天检测患者血浆NT-ProBNP浓度并转换为对数值log (NT-ProBNP),同时测量术前及术后7天QRS波时限(QRSd),计算两者的差值(△QRSd)。以治疗后6个月,左室收缩末容积较术前减小≥15%为治疗有效,以此分为CRT有效组和无效组,比较两组比较上述各指标术前术后变化,探讨其对CRT疗效的预测价值。 结果:共有70例患者完成6个月随访。CRT有效率61%(43/70)。CRT有效组和无效组术前的LVDD、LVDS、LAD、LVEDV、LVESV和LVEF均无统计学差异(P均0.05)。术后6个月CRT无效组的上述指标与术前比较无显著改变(P均0.05),CRT有效组的LVDD、LVDS、LAD、LVEDV和LVESV较术前显著减小(p均 0.05), LVEF明显改善(P0.05)。CRT有效组和无效组术前的SPWMD、APEI、PPEI和IVMD无统计学差异(p均0.05),CRT有效组的术前Ts-12SD高于无效组(42.03±16.33 ms vs 33.04±8.33 ms,P=0.018)。术后6个月CRT有效组的Ts-12SD较术前减小(42.03±16.33 ms vs 29.40±8.96 ms,p0.05),余指标与术前比较无统计学差异,而CRT无效组的上述各指标较术前均无统计学改变(P均0.05)。术前Ts-12SD对CRT疗效有预测价值(AUC=0.703,P=0.019),当Ts-12SD取34.65ms时敏感度及特异度最大,敏感度61.8%,特异度70.6%。术前log (NT-ProBNP)水平对CRT疗效有预测价值(AUC=0.75,P=0.005),当log (NT-ProBNP)取≤3.04(即NT-ProBNP取≤1096pg/ml)时,敏感度及特异度最大,敏感度48.3%,特异度94.1%。术前QRSd、△QRSd及其他同步性指标均不能预测CRT疗效(p均0.05)。 结论:在超声心动图评价同步性的常用指标中,Ts-12SD尚能预测CRT疗效,但其预测价值尚不满意,有必要寻找更可靠的预测CRT疗效的超声新指标。术前NT-ProBNP水平对CRT疗效有一定的预测价值。术前QRSd及△QRSd不能预测CRT疗效。 第三部分心脏再同步化治疗(CRT)对左室同步性和心功能影响的实验研究 3.1超声新技术评价及预测心脏再同步化治疗(CRT)疗效的实验研究 目的:通过建立快速起搏诱发心衰及CRT纠治心衰的动物模型,探讨超声新指标在CRT中的应用价值。 方法:8-11个月的比格犬21只随机分为A组(CRT组,n=10),B组(非CRT组,n=7)和C组(假手术组,n=4)三组,三组均植入左室心外膜电极、右心室和右心房心内膜电极。A、B组以VOO模式260次/分快速起搏右心室诱发心衰,随后A组更换为CRT起搏器起搏4周,B组不予治疗自由恢复,C组不启动起搏。分别在术前、心衰后、CRT或自行恢复2周和4周以及起搏电极植入3周(C组)行二维、三维超声心动图检查,获取如下同步性指标:组织多普勒分析左室12节段达最大收缩速度时间的标准差(Ts-12SD)、斑点追踪显像分析左室乳头肌水平6节段QRS波起点至径向应变、圆周应变分别达峰时间的标准差(Trs-6SD、Tcs-6SD),实时三维超声心动图分析左室16节段达最小收缩容积时间的标准差(Tmsv-16SD),并测量左室射血分数(LVEF)、左室舒张末容积(LVEDV)及收缩末容积(LVESV)。以CRT治疗后4周,左室舒张末容积较心衰时减小≥15%为治疗有效,比较上述各同步性指标术前术后变化,并探讨其对CRT疗效的预测价值。 结果:A组有2只,B组有1只比格犬因严重心衰死亡。手术成功率82.4%(14/17)。快速起搏2周后,A、B两组的LVEF较术前降低(58.67±3.26%vs31.97±1.84%,P0.05), LVEDV (26.53±3.17 ml vs 35.50±6.46 ml, P0.05)和LVESV (9.61±2.01ml vs 24.32±4.60 ml,P<0.05)较术前增加,Ts-12SD(1.98±0.88%vs 5.47±2.28%,P0.05)、Trs-6SD(1.70±0.78%vs 1 1.12±7.53%,p0.05)、Tcs-6SD(3.50±0.89%vs 9.13±1.65%,P0.05)以及Tmsv-16SD(0.94±0.24% vs 3.70±0.82%,P<0.05)亦较术前明显增加,左室内各节段收缩呈现不同步,心电图QRS波时限较基线增宽(57.62±13.00 ms vs81.18±20.27 ms,P0.05)。A组在CRT治疗4周后,LVEF.LVEDV.LVESV及同步性指标均有显著改善(p均0.05),B组在关闭起搏器4周后,LVEF. LVESV及同步性指标较心衰时亦明显恢复(P均0.05),但LVEDV无改善(34.6±5.1 ml vs 33.8±3.3 ml.P>0.05).A组CRT4周与B组自由恢复4周相比,LVEF (57.0±2.4% vs 47.5±7.5%,P<0.05).LVESV(14.3±2.2 ml vs 17.9±2.2 ml,P0.05)、TS-1 2SD(2.26±1.21%vs 3.61±0.80%,P0.05)、Trs-6SD(4.04±1.58%vs 6.83±3.15%,p0.05)、Tcs-6SD(6.10±1.70%vs7.80±1.22%,p0.05)和Tmsv-16SD(1.95±0.64% vs 3.29±0.93%,P<0.05)差异亦有统计学意义,A组优于B组。相关性分析表明Ts-12SD.Tmsv-16SD.Trs-6SD.Tcs.6SD与LVEF呈负相关(r分别为-0.77、-0.86、-0.75、-0.83,p均0.01),与LVEDV呈正相关(r分别为0.44、0.66、0.66、0.73,P均0.01)。Trs-6SD对CRT疗效最有预测前景(AUC=0.85,p=0.054)。当Trs-6SD取≥12.16%时敏感性和特异性最大,分别为83.3%和100%。 结论:VOO模式260次/分起搏2周可以成功建立犬心衰模型,且通过实时三维超声心动图和斑点追踪显像能有效检测出模型中存在的左室内不同步,CRT治疗后左室内不同步改善。在这些超声新指标中Trs-6SD对CRT疗效的预测价值最大,有望成为评价CRT疗效的可靠新指标。 3.2心脏再同步化治疗(CRT)的可能分子机制探讨 目的:通过建立快速起搏诱发心衰及CRT纠治心衰的动物模型,探寻CRT治疗心衰的可能分子机制。 方法:8-11个月的比格犬21只随机分为A组(CRT组,n=10),B组(非CRT组,n=7)和C组(假手术组,n=4)三组,三组均植入左室心外膜电极、右心室和右心房心内膜电极,A、B组以VOO模式260次/分快速起搏右心室诱发心衰,随后A组更换为CRT起搏器起搏4周,B组不予治疗自由恢复,C组不启动起搏。于随访终点处死比格犬留取心肌标本,分别对比格犬左室心肌组织进行光镜、电镜检查,观察心肌细胞及线粒体形态、结构的变化。以GAPDH为内参,运用RT-PCR方法对线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)及细胞钙转运相关蛋白-受磷蛋白(PLN)和肌浆网钙离子ATP酶(SERCA2a)等基因的转录水平进行检测,了解CRT治疗过程中有无分子生物学的变化。 结果:A组有2只,B组有1只比格犬因严重心衰死亡。对这3只心衰比格犬左室心肌进行HE染色,可见心衰时小血管充血,肌丝较正常时变细,排列较紊乱。相对B组,A组经过4周CRT治疗后肌丝增粗明显。电镜下可见犬心衰时心肌细胞及线粒体均明显水肿,线粒体间、肌丝间的间隙增宽,成纤维细胞及溶酶体增多。相对B组,A组经CRT治疗4周后细胞、线粒体水肿恢复明显。随访终点时,根据电泳图像可见B组的PLN、SERCA2a及ALDH2灰度较A组及C组均不同程度减弱,ALDH2的表达在A、B两组间差异有统计学意义(P=0.028)。PLN、SERCA2a三组间无统计学差异(p0.05)。 结论:在快速起搏诱发心衰及CRT纠治心衰的模型中,CRT改善心功能、逆转左室重构的过程伴随着基因水平的改变,CRT有可能是通过增加线粒体ALDH2表达,改善线粒体能量代谢来发挥作用的。
【学位授予单位】:复旦大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2010
【分类号】:R541.7

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