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钙调蛋白激酶Ⅱα对长期记忆再巩固的影响

郭红岩  
【摘要】:众所周知,记忆的获取、巩固、记忆的存储和提取是记忆过程的四个重要组成部分。然而,当存储的记忆被激活并提取,记忆会再次进入不稳定的状态,需要经过再巩固使之回到稳定状态,才得以保留。因此,记忆的再巩固被认为也是长期记忆动态变化过程中的一个重要组成部分。目前,很多研究发现记忆再巩固不只是记忆巩固的简单重复,而是具有独特的分子机制。我们利用αCaMKII-F89G转基因小鼠,通过对钙调蛋白激酶Ⅱα活性进行时态性和区域性调控,研究了钙调蛋白激酶Ⅱα对记忆再巩固的影响。我们发现记忆提取后立即上调aCaMKII-F89G活性,激活后长期记忆(Post--reactivated long-term memory, PR-LTM)被破坏,然而激活后短期记忆(Post--reactivated short-term memory, PR-STM)仍然保持完整。而且,我们已经证明了CaMKⅡ蛋白参与记忆再巩固过程存在一个关键的时间窗,即记忆提取后10分钟,在此时间内上调αCaMKⅡ-F89G活性可以引起激活后长期记忆障碍,而在10分钟后开始上调αCaMKⅡ-F89G活性对记忆再巩固并无影响;钙调蛋白激酶Ⅱα过度激活引起的激活后长期记忆障碍,是激活特异性的。同时,记忆提取两周后,也未发现损伤记忆的自发恢复现象。最后,我们发现在记忆再巩固阶段,阻断NMDA受体激活和抑制突触后蛋白降解过程,均可以防止αCaMKⅡ-F89G过度激活引起的激活后长期记忆障碍产生。综上所述,钙调蛋白激酶Ⅱα在长期记忆再巩固的过程中起了重要的作用。长期记忆的提取激活了NMDA受体,Ca2+内流与钙调蛋白结合并激活CaMKⅡ蛋白。在记忆提取后10分钟的短暂时间窗内,被激活的CaMKⅡα参与转运蛋白酶体至树突棘,从而引起突触后蛋白的降解。突触后蛋白的降解可能是长期记忆提取后的重塑和重组过程中的一个非常重要的步骤。


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