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《华东师范大学》 2003年
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药物和有氧运动防治糖尿病糖脂代谢紊乱机制的研究

胡红梅  
【摘要】: 背景:Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病的病理机制都是由于胰岛素作用产生障碍,或分泌不足,或信号传导受阻,或发生抵抗等,最终导致体内代谢紊乱,尤其是糖代谢和脂代谢紊乱。降糖新药罗格列酮(PPARγ的激动剂)和有氧运动治疗糖尿病的机理都在于对糖脂代谢紊乱的调节,两者干预糖脂代谢的分子机制的探讨是本研究的核心问题。过氧化物酶体增殖因子活化受体γ亚型(PPARγ)被证明在调节代谢中起重要作用,它是一配体依赖性核内调控因子,调控许多与糖脂代谢相关基因的转录。GLUT4是骨骼肌和脂肪组织细胞内的葡萄糖转运体,在吸收利用葡萄糖中起重要作用。FABPs以L-FABP、H-FABP和A-FABP亚型分别存在于肝脏、肌肉和脂肪组织,负责脂肪酸在胞质内的转运。尽管PPARγ调控GLUT4基因表达的机制还不清楚,GLUT4的表达确实受到PPAKγ激动剂的影响;A-FABP基因是PPARγ直接调控的靶基因,FABPs又作为PPARs激动剂的信号转导媒介,两者有密切的功能联系。因此,我们设想,罗格列酮作为PPARγ的特异性合成配体,有氧运动调动体内脂肪酸作为PPARγ内源性配体,由PPARγ介导对GLUT4和FABPs表达产生影响,从而调节糖脂代谢。对这一设想的论证,至少能从PPARγ、GLUT4和FABPs这三个核受体和载体环节揭示药物和运动干预糖脂代谢的分子机制。 目的:研究药物和运动对糖脂代谢的干预作用,并探讨其分子机制。 方法:首先,建立实验动物模型,3-4周龄NOD小鼠开始灌喂罗格列酮和施加有氧运动,持续12周,以外观、体重、血糖和腹部脂肪重量判断药物和运动处理鼠与对照鼠的差别。其次,在整体水平测定药物和运动对胰岛组织、血清胰岛素和血液生化指标的影响。第三,在分子水平检测药物和运动对PPARs、GLUT4和FABPs mRNA表达的影响,探讨药物和运动干预糖脂代谢的分子机制。 结果:第一,实验动物模型对照组小鼠毛色暗淡不整,体重下降,血糖升高,脂肪萎缩;用药组和运动组小鼠生长状态良好,体重增长较快,没有脂肪萎缩现象,血糖平稳。说明药物和有氧运动产生了有益的干预效果,此三组NOD小鼠可用于后续实验。第二,对照组小鼠发生了不同程度的胰岛炎,用药和运动组小鼠未发生胰岛炎或只有轻度的炎性细胞浸润。对照组小鼠血清胰岛素水平明显低 于用药组和运动组小鼠。第三,血液指标显示,对照组小鼠血糖水平显著高于用 药和运动组小鼠;血脂状况也较差,TC、TG和LDL都高于用药和运动组,HOL 则低于用药和运动组。第四,与对照组相比较,灌喂罗格列酮和有氧运动12周, 使肝脏、肌肉和脂肪组织PPAR丫mRNA表达均显著提高;用药和运动组小鼠肌肉 和脂肪组织GLUT4mRNA水平较对照组显著升高;用药组和运动组肌肉H--队BP和 脂肪A一队BPmRNA水平均较对照组显著升高。 结论:对照组NOD小鼠由于发生了不同程度的胰岛炎,p细胞分泌胰岛素不 足,导致体内糖代谢和脂代谢紊乱,高血糖血脂刺激胰岛p细胞代偿性的分泌功 能增强,使本来己受损的p细胞更加重负担,扩大p细胞受损程度,其合成分泌 胰岛素能力继续下降,引起糖脂代谢进一步紊乱,形成代谢紊乱和p细胞功能不 足的恶性循环,加速了p细胞衰竭和破坏,使病情加重。在胰岛发生炎性细胞浸 润之前和浸润初期,介入药物和运动干预,在有效抑制胰岛炎发生和发展,保证 胰岛素分泌正常的情况下,同时,罗格列酮和中等强度有氧运动通过对糖代谢和 脂代谢的良好调节作用,代谢途径通畅,血糖、血脂维持正常,能够使胰岛p细 胞得以休养生息,利于保护和修复p细胞功能,在代谢和p细胞功能之间形成良 性循环,有效地预防了糖尿病的发生。 药物和运动对糖脂代谢良好的改善作用,有其复杂的分子机制。PPAR丫是调 节糖脂代谢的关键因子,罗格列酮做为PPARY的特异性激动剂,长期(12周) 作用于PPARY,引起PPAR Y mRNA和蛋白表达均升高,通过受体数量的增加而增 强了对靶基因的转录调控作用。12周的有氧运动也引起PPAR Y mRNA和蛋白表达 升高,推测可能与运动动员内源性配体增加有关。糖脂代谢途径中,负责葡萄糖 和脂肪酸转运的载体在糖脂代谢调节中起重要作用。罗格列酮可能通过PPAR丫 介导的胰岛素作用效力的提高对GLUT4产生间接影响。运动对GLUT4的影响涉及 两种机制,对AMPK途径的直接作用和对IP3一K途径的间接作用(通过PPAR丫激 发了IRS一2信号转导),两种作用机制产生叠加效应,大大提高了GLUT4介导的 葡萄糖转运效率。罗格列酮通过PPAR丫直接调控A-FABP基因转录,A-FABP InRNA 水平显著升高,使H-FABPmRNA水平也有所升高;运动激发了内源性配体对PPAR 丫的激活,进而使A一队BP和H一队BP mRNA表达上调。FABPs还作为PPARs激动 剂的信号转导媒介,通过PPARs对脂代谢相关基因的转录调控而间接调节脂代 谢。FABPS对于维持脂代谢稳态有重要作用。 因此,罗格列酮作为PPAR丫的特异性合成配体,有氧运动调动体内脂肪酸 作为PPAR丫内源性配体,由PPAR丫介导对GLUT4和FABPs表达产生影响, 从而调节糖脂代谢。这可能是罗格列酮和有氧运动调节糖脂代谢的分子机制之
【学位授予单位】:华东师范大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2003
【分类号】:R587.1

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【引证文献】
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7 刘建华;常波;;过度训练对大鼠心肌线粒体游离钙的影响[A];2007全国运动生理学论文报告会论文集[C];2007年
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7 周若南;甲基强的松龙上调缺血再灌注损伤脊髓热休克蛋白27表达的剂量研究[D];郑州大学;2010年
8 田欢;90例耳鸣患者的临床特征分析[D];新疆医科大学;2010年
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【同被引文献】
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4 张一民;邢文华;章岚;李爽;;长期有氧运动对增龄大鼠肝细胞凋亡及相关基因表达的影响[A];第七届全国体育科学大会论文摘要汇编(二)[C];2004年
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8 赵斐;张娜;张勇;;有氧运动对饮食性高脂血症大鼠肝脏HMG-CoA还原酶基因表达的影响[A];2002年第9届全国运动医学学术会议论文摘要汇编[C];2002年
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5 本报记者 李廷赋 通讯员 唐永红;锻炼身体有氧运动最适合[N];广东科技报;2006年
6 何芳;何谓有氧运动[N];医药养生保健报;2007年
7 部国华;正确认识骑车 让代步成为健身[N];中国体育报;2008年
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