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《苏州大学》 2007年
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左—卡尼汀对缺血再灌注心肌保护作用的实验与临床研究

成飞  
【摘要】: 背景及目的:心肌代谢功能障碍(缺血、缺氧)和缺血再灌注损伤是体外循环心内直视手术中主要的病理生理改变,也是手术后低心排综合症和严重恶性心律失常的主要原因。为此,人们一直在寻求一种良好的心肌保护方法。研究左-卡尼汀(L-CN)对缺血再灌注损伤心肌的保护作用,并探讨其作用机制,为其临床合理应用提供理论依据。 方法:1、采用在体兔心肌缺血再灌注损伤模型,将24只健康新西兰大白兔随机平均分成A、B、C三组。A组为假手术组,B组为单纯缺血再灌注组,C组为左-卡尼汀治疗组。实验全程采用LMS-2B型二导生理仪记录和监测缺血及再灌注期间的心脏血流动力学指标(HR、MAP、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax)的变化,同时检测血浆心肌酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)的含量的变化;透射电镜观察心肌组织的超微结构的改变;TUNEL阳性细胞染色、凋亡指数以及凋亡细胞百分率等来检测心肌细胞凋亡。2、将40例风湿性心脏病行瓣膜置换术患者,随机分为L-CN组(20例)、对照组(20例),L-CN组在主动脉开放前十五分钟在体外循环机静脉储血罐中加入L-CN(150mg/kg)、对照组不加药。两组其他条件相同。两组分别在主动脉阻断前、主动脉开放后经Swan-Ganz漂浮导管测定心率(HR)、平均动脉压(MAP)、肺动脉契压(PAWP)、心指数(CI)、心脏每搏指数(SVI)、左室做功指数(LVSWI),并取中心静脉血测定血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、肌红蛋白(MYO)、心肌肌钙蛋白I(cTn I)、血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力。同时观察心脏自动复跳情况、术后多巴胺的使用情况。并观察心肌超微结构的变化 结果: 1、兔心肌缺血再灌注模型实验结果显示,与单纯缺血再灌注组(B组)相比,左-卡尼汀治疗组(C组)HR、MAP、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax恢复率明显改善,差异有显著性(P0.05);与单纯缺血再灌注组(B组)相比较,左-卡尼汀治疗组(C组)CPK释放量明显减少(P0.01),SOD活力增强和MDA的含量降低(P0.01或P0.05);心肌的超微结构损害明显减轻,凋亡指数、凋亡细胞百分率明显减少。2、对临床瓣膜置换术患者,主动脉开放后L-CN组CI、SVI、LVSWI明显高于对照组(P0.05);L-CN组血浆cTn I、MYO、CK-MB、MDA升高程度明显低于对照组(P0.01或P0.05)而SOD活力明显高于对照组(P0.05);主动脉开放后心脏复跳率L-CN组高于对照组,而术后多巴胺用量低于对照组(P0.05);心肌组织的超微结构变化L-CN组较对照组轻。 结论:(1)心肌缺血再灌注损伤可以导致心肌收缩和舒张功能降低,心肌酶、心肌标志物指标升高,线粒体损伤较重,心肌功能恢复缓慢。(2)细胞形态学、凋亡指数以及凋亡细胞百分率等多方面证实,心肌缺血再灌注后广泛存在心肌细胞凋亡。(3)左-卡尼汀对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用。可以促进缺血再灌注心肌收缩和舒张功能的恢复,增加心脏血流动力学,减少术后血管活性药物的用量,减少心肌酶、心肌标志物的释放,减少心肌细胞凋亡,减少氧自由基生成,减轻脂质过氧化反应。(4)左-卡尼汀能减轻缺血再灌注心肌线粒体超微结构的改变,改善缺血心肌能量代谢,促进缺血心肌功能的恢复。
【学位授予单位】:苏州大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2007
【分类号】:R654.2

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