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《南京农业大学》 2005年
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铜对金鱼毒性影响的研究

丛宁  
【摘要】:本研究对金鱼(黑龙睛)进行了铜急性中毒、铜亚急性中毒试验及其临床病理学和组织病理学变化观察,并着重开展了金鱼铜中毒后肝、肾的超微病理研究,从而探讨了铜对于鱼类的毒性影响。以水中硫酸铜质量浓度3.50mg/L、5.30mg/L、8.02 mg/L、12.14 mg/L、18.37 mg/L、27.80 mg/L和42.08mg/L对金鱼进行96h的急性毒性试验,采用寇氏法计算出硫酸铜对金鱼急性毒性24h、48h、72h和96h的半数致死浓度(LC_(50))分别为21.92mg/L、16.15 mg/L、13.74mg/L和9.44mg/L,安全浓度(SC)为0.094 mg/L。急性铜中毒金鱼体表和鳃的粘液增多,体色变淡,呼吸困难,严重者死亡:临死前有游窜、侧翻打转、僵硬抽搐等神经中毒表现;鳃丝肿胀,有的鳃丝末端形态破坏,鳃丝上附着有球状或不规则放射状的深色颗粒物。肝细胞和肾小管上皮细胞发生空泡变性,溶解性坏死;急性毒性试验的高毒浓度组(硫酸铜16.15和21.92mg/L)金鱼鳃上附着有淡蓝绿色的絮状物、体表粘液也显出淡淡的蓝绿色。以水中硫酸铜质量浓度为:0.5 mg/L、1.0 mg/L、1.5 mg/L、2.0 mg/L和2.5 mg/L对金鱼进行48天亚急性毒性试验,各组金鱼的死亡率分别为70%、80%、86.67%、93.33%和100%。临床表现与急性铜中毒鱼相似,但是其鳃和体表的粘液不显淡蓝绿色,中毒鱼还表现出食欲下降,逐渐消瘦。急性铜中毒导致了金鱼肝、肾的超微病理变化,主要表现为胞质电子密度降低,核染色质浓集聚缩;线粒体内腔肿胀、空泡化,嵴乱而减少,破裂;内质网扩张、断裂,粗面内质网脱粒;自噬溶酶体增多;细胞内有铜代谢障碍症特征性颗粒。肝细胞毛细胆管扩张、胆汁淤积、微绒毛脱落;肾小管细胞纹状缘结构破坏。肝细胞、肾小管细胞呈现溶解性坏死。急性铜中毒对金鱼肝、肾细胞结构的这种损伤在解除毒物12天后未见明显恢复。亚急性铜中毒金鱼肝、肾的超微病理学变化与急性铜中毒鱼相似,只是随着中毒时间的推移,逐步呈现出病变的加重过程。
【学位授予单位】:南京农业大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2005
【分类号】:S943

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【同被引文献】
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