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《南京医科大学》 2009年
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活性氧介导自发性高血压大鼠离体血管的血管紧张素Ⅱ的缩血管效应的研究

李静  
【摘要】:高血压是严重危害人类健康的常见病,主要特征为外周血管阻力持续增高导致血压异常升高,并伴随着心脏和血管等的结构性变化。高血压时,血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)可诱导内皮细胞和平滑肌细胞血管紧张素的1型受体表达增加,对缩血管物质的反应性增强,这在高血压及其并发症的发生发展过程中起关键性的作用。我们过去的研究发现,室旁核(paraventricular nucleus,PVN)的活性氧(reactive oxygen species,ROS)介导了PVN中AngⅡ的心交感传入反射增强,肾交感神经放电增加和血压升高的效应。但关于ROS是否介导AngⅡ的缩血管效应未见报道。本研究探讨了ROS在介导自发性高血压大鼠(SHR)AngⅡ的缩血管效应中的作用以及介导AngⅡ的缩血管效应的ROS的来源,并进一步探讨了ROS对AngⅡ的缩血管效应的影响是否依赖于内皮的完整性,为寻找新的防治高血压的药物提供线索和奠定理论基础。 本实验采用SHR的胸主动脉和肠系膜动脉离体血管环为灌流模型,以Wistar大鼠的胸主动脉和肠系膜动脉离体血管环作为对照,记录血管平滑肌的张力,以平滑肌张力变化的百分比作为评价缩血管效应的指标。主要研究结果如下: 1. AngⅡ引起Wistar和SHR大鼠内皮完整的和去内皮的胸主动脉血管环和肠系膜动脉血管环张力显著增加,且具有明显的剂量效应关系;与Wistar大鼠相比,同等剂量的AngⅡ在SHR大鼠引起的缩血管效应更加明显。与内皮完整的动脉环相比,AngⅡ引起的去内皮的动脉环的血管张力的增加更加显著。 2.超氧阴离子清除剂tempol显著降低SHR大鼠内皮完整的动脉环的张力。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)抑制剂DETC显著增强Wistar和SHR大鼠内皮完整的动脉环的张力。Tempol和DETC对Wistar和SHR大鼠去内皮的动脉环的张力无显著影响。 3.超氧阴离子清除剂tempol预处理对SHR和Wistar大鼠去内皮的动脉环Ang II引起的缩血管效应均无显著影响,对Wistar大鼠内皮完整的动脉环Ang II引起的缩血管效应亦无显著影响,但显著减弱SHR大鼠内皮完整的动脉环Ang II引起的缩血管效应。SOD抑制剂DETC预处理对SHR和Wistar大鼠去内皮的动脉环Ang II引起的缩血管效应均无显著影响,对Wistar大鼠内皮完整的动脉环Ang II引起的缩血管效应亦无显著影响,但显著增强SHR大鼠内皮完整的动脉环Ang II引起的缩血管效应。 4. NADPH氧化酶抑制剂apocynin显著降低SHR大鼠内皮完整的动脉环的张力,但对Wistar大鼠内皮完整的动脉环张力无显著影响。Apocynin对Wistar和SHR大鼠去内皮的动脉环的张力均无显著影响。 5. NADPH氧化酶抑制剂apocynin预处理对SHR和Wistar大鼠去内皮的动脉环Ang II引起的缩血管效应均无显著影响,但显著减弱Wistar和SHR大鼠内皮完整的动脉环Ang II引起的缩血管效应。 6.一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂L-NAME轻度增强Wistar和SHR大鼠内皮完整以及去内皮的胸主动脉环和肠系膜动脉环的张力,且SHR大鼠对L-NAME的反应更加敏感。 7. NO合酶抑制剂L-NAME预处理对Wistar和SHR大鼠去内皮的动脉环Ang II引起的缩血管效应均无显著影响,但明显增强Wistar和SHR大鼠内皮完整的动脉环Ang II引起的缩血管效应。本研究表明:胸主动脉和肠系膜动脉中的ROS增强SHR大鼠的血管张力并介导SHR大鼠AngⅡ引起的缩血管效应,其作用依赖于内皮的完整性。NADPH氧化酶是ROS生成的重要起源。NO抑制Wistar和SHR大鼠内皮完整血管的AngⅡ引起的缩血管效应。
【学位授予单位】:南京医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2009
【分类号】:R544.1

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