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《南京医科大学》 2009年
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下丘脑神经元型一氧化氮合酶与原发性高血压的相关性研究

童明  
【摘要】:目的:1.观察不同周龄自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的分布、nNOS的表达以及动态变化,探讨nNOS与原发性高血压(EH)的相关性;2.研究给予哌唑嗪(α1肾上腺素能受体阻滞剂)治疗后的SHR下丘脑内nNOS阳性神经元的分布、nNOS的表达变化,进一步阐明nNOS与EH发生发展的关系,并为探索哌唑嗪治疗EH的中枢作用机制提供实验和理论依据。 材料和方法:1.雄性SHR与正常对照Wistar大鼠,以4、8、12和24周龄为观察时间点分成4组,应用nNOS免疫荧光染色结合显微图像分析技术观察SHR高血压进程中下丘脑PVN和SON内nNOS阳性神经元分布及nNOS表达变化;采用western blot检测下丘脑nNOS蛋白的动态变化。2. 8周龄雄性SHR,持续给予哌唑嗪1个月(SHRp),比较同龄SHRp给药组与SHR未治疗组、Wistar大鼠对照组的平均动脉压(MAP)和心率(HR)、肾脏组织化学染色,以及下丘脑nNOS阳性神经元的分布、nNOS的表达水平的差异。 结果:1.下丘脑PVN和SON内nNOS阳性神经元数目和nNOS蛋白水平,在正常Wistar大鼠随年龄而增加,在SHR无明显变化。与同龄Wistar大鼠相比,SHR在年龄增长和高血压进程中,下丘脑PVN和SON内nNOS阳性神经元数目减少,nNOS蛋白水平降低。2.与未治疗同龄SHR相比,SHRp平均动脉压(MAP)和心率(HR)明显降低,肾脏纤维化损害程度减轻,下丘脑PVN和SON内nNOS阳性神经元数目增加,nNOS蛋白水平升高,但均未达到正常同龄Wistar大鼠水平。 结论: 1. SHR下丘脑PVN和SON内nNOS可能参与其高血压的发病机制,在EH发生发展中起到了重要作用。2.哌唑嗪可能通过调节nNOS发挥中枢降压作用,进而部分逆转EH发病进程。
【学位授予单位】:南京医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2009
【分类号】:R544.1

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