一氧化氮合酶在糖尿病结肠功能紊乱大鼠结肠壁的表达及意义AP-1对酒精致纹状体突触可塑性变化影响的研究

【摘要】：糖尿病结肠功能障碍是糖尿病(DM)极为常见并发症,该病的突出的临床症状为腹胀和便秘。近年来糖尿病结肠功能紊乱的研究热点主要集中于神经、胃肠激素以及肠血管病变上,但是糖尿病结肠肠功能紊乱的发病机制目前仍未明确。一氧化氮(NO)是新近发现的一种重要的生物信息递质,广泛参与生理功能的调节。NO在其限速酶一氧化氮合酶(NOS)的作用下生成。NOS分为三型:神经型NOS(nNOS)、内皮细胞型NOS(eNOS)、诱生型NOS(iNOS)。众多研究表明,胃肠动力障碍疾病与一氧化氮(NO)及一氧化氮合成酶(NOS)的异常有关。因此我们通过糖尿病大鼠模型,研究结肠内各型NOS表达情况、组织学分布的差异及其在该疾病发生展中的作用,探讨糖尿病结肠功能障碍发生、发展可能机制。实验用采用单剂量腹腔注射100mg/kg链脲佐菌素(STZ)法建立糖尿病大鼠模型。造模4w后取糖尿病大鼠近端结肠、远端结肠组织,用免疫组化法观察nNOS、eNOS、iNOS阳性细胞在结肠不同部位的分布情况,用RT-PCR法观察上述NOS的三种亚型mRNA的表达情况。结果如下(1) 免疫组织化学方法显示神经型一氧化氮合酶(nNOS)在病例组和正常组大鼠结肠壁均有表达;eNOS在糖尿病组和正常组大鼠结肠中大多数无明显表达,仅有少数可见弱阳性表达。诱导型NOS(iNOS)在两组中均无表达。(2) RT-PCR显示nNOS在糖尿病大鼠近端结肠、远端结肠表达增多;eNOS糖尿病大鼠近端结肠、远端结肠表

【学位授予单位】：南京医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2005
【分类号】：R587.1

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