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《南京医科大学》 2006年
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室旁核活性氧介导血管紧张素Ⅱ对大鼠心交感传入反射调控作用的研究

张颖  
【摘要】:慢性心力衰竭(CHF)是严重危害人类健康的常见病。交感神经系统活动过度增强是该病的重要特征之一,是加速病情恶化并使存活期缩短的重要因素。CHF时心交感传入反射(CSAR)的病理性增强是导致交感活动亢进的重要原因之一,在CHF发病机制中起到极其重要的作用。我们前期的实验研究表明室旁核(PVN)中的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及AT_1受体活动异常在CSAR增强的机制中起重要作用,然而PVN中Ang Ⅱ引起CSAR过度增强的机制仍不明确。本研究探讨了活性氧(ROS)在介导Ang Ⅱ调控CSAR中的作用,进一步阐明CSAR中枢调控机制,为寻找新的防治CHF药物提供线索和奠定理论基础。 实验在去压力感受器神经支配的麻醉大鼠上进行,记录肾交感神经放电活动(RSNA)、平均动脉压(MAP)和心率(HR)。用心室表面应用缓激肽(BK)的方法引起CSAR,以BK引起的RSNA变化的百分率作为评价CSAR的指标。用化学发光法测定PVN中NAD(P)H氧化酶活性,并用硫代巴比妥酸法测定PVN中丙二醛(MDA)水平,作为评价ROS水平的指标。主要研究结果如下: 1.PVN中ROS对CSAR的调控作用及其介导Ang Ⅱ增强
【学位授予单位】:南京医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2006
【分类号】:R33

【共引文献】
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