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《浙江大学》 2006年
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中国人nm23H1、KAI1基因遗传不稳定性及肿瘤临床病理特性的相关性研究

杨月琴  
【摘要】:研究背景 恶性肿瘤起病隐匿,微小癌灶的浸润和转移难以及时探查和治疗,是患者生存率低的主要原因。为此,阐明肿瘤浸润及转移的机制,确立可靠的预后指标和治疗靶点极为重要。 研究发现,随着肿瘤进展和转移的发生,肿瘤细胞内抑癌蛋白的表达量减少,逐渐失去对肿瘤细胞生长、转移的抑制,表现为肿瘤的浸润与转移。而抑癌基因的失活是编码蛋白量减少的重要机制之一。为揭示抑癌基因失活的机理,国内外针对P53、P16等抑癌基因作了大量研究,结果表明基因的遗传不稳定性改变,即微卫星不稳定性(microsatellite instablility,MSI)和杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH),可能是产生基因突变,导致抑癌基因功能失调,引起肿瘤发生的重要因素。 微卫星是由2-6个核苷酸组成,具有高度多态性的简单串联核苷酸重复序列。MSI是指由于复制错误导致微卫星的增多或减少。LOH是指一个位点上两个多态性的等位基因中的一个出现缺失或变异。大量研究表明,抑癌基因MSI与LOH在肿瘤的多步骤发生过程中起着重要的作用。MSI首先是在遗传性非息肉性结直肠癌(heredity non-polyposis colorectal cancer,HNPCC)中发现的,后在各种散发性肿瘤如大肠癌、胃癌、子宫内膜癌、乳腺癌、前列腺癌和胰腺癌中均发现MSI。研究表明MSI的发生提高了随机突变率,更重要的是导致了肿瘤相关基因的突变,可能是引起肿瘤发
【学位授予单位】:浙江大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2006
【分类号】:R730.2

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【参考文献】
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【共引文献】
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【二级参考文献】
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【相似文献】
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