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《浙江大学》 2006年
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一氧化氮和亚硝酸乙酯吸入对急性高氧肺损伤新生大鼠肺水通道蛋白的影响

蒋静静  
【摘要】:高氧肺损伤是发生于新生儿持续高氧通气后的肺损伤,其早期特征是肺泡上皮的渗透性增加和损伤所致的肺泡炎性水肿,继而出现间质的增生和肺纤维化,从而导致支气管肺发育不良(Bronchopulmonary Dysplasia,BPD)。肺泡上皮渗透力及肺泡清除水肿的能力与疾病的预后密切相关。水通道蛋白(Aquaporins,AQPs)作为水选择性通道家族,能增加细胞膜水通透力,为快速的液体转运提供途径。研究认为,在正常生理条件下,水主要通过弥散作用、伴随钠离子主动转运及细胞间连接等进行转运。但当肺损伤导致渗透梯度发生改变时,大量液体可以通过水通道蛋白转运。AQP1(Aquaporin 1,AQP1)主要分布于肺微血管内皮细胞,AQP5(Aquaporin 5,AQP5)表达于肺泡Ⅰ型上皮细胞的顶膜,在维持肺内水平衡中发挥重要作用,并与上皮细胞上的钠通道(epithelial sodium channel,ENaC)、Na~+-K~+-ATP酶(Na,K-adenosine triphosphatase,NKA)一起构成肺上皮重要的钠水转运系统,在肺水清除中起重要作用。 吸入NO(inhaled nitric oxide,iNO)作为一种选择性肺血管扩张剂,临床上常用于治疗新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of newborn,PPHN)等疾病,起到降低肺动脉压力,改善肺通气/血流比例,改善氧合等作用。NO作为一种气态自由基,具有双重的生物学活性,能清除氧自由基,起抗氧化作用,也能与氧及超氧阴离子(O_2/O_2~-)反应产生氮氧化物(NO_x)致蛋白硝
【学位授予单位】:浙江大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2006
【分类号】:R722.1

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