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《安徽医科大学》 2012年
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营养性幼年雌性肥胖大鼠呼吸功能损伤机制初探

郑玲  
【摘要】:目的:研究营养性肥胖幼年雌性大鼠膈肌损伤的作用及机制;探讨营养性幼年肥胖症致机体呼吸功能损伤的发生机制。 方法:将30只雌性刚离乳SD大鼠按体重随机分成对照组和模型组,每组15只。对照组给予普通饲料喂养,模型组基础饲料适应性喂养1周后,给予改良的高脂饲料喂养7周共8周复制营养性幼年雌性肥胖大鼠模型。第8周末按体重增量从高脂组中筛选出7只大鼠作为造模成功的肥胖组大鼠。测定对照组和肥胖组两组大鼠的体重、体长、血清瘦素浓度。以20%氨基甲酸乙酯(5ml·kg-1, ip)麻醉后行气管插管,记录呼吸功能参数:潮气量(TV)、肺通气量(PV)、用力肺活量(FVC)、最大呼气中段流量(MMEF)、吸气峰流量(PIF)和呼气峰流量(PEF);动脉血气分析:检测二氧化碳分压(PaCO2)、氧分压(PaO2)、氧饱和度(SaO2)及pH值;应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,采用Medlab-U/4c生物信号采集处理系统记录并测量其单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)、张力最大上升速率(+DT/dtmax)、张力最大下降速率(-DT/dtmax)、张力-频率曲线(Force-frequency curve)及疲劳指数(FI)的变化,同时测定膈肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性及丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的含量;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测膈肌组织中肌浆网钙泵(SERCA)及骨架蛋白titin, nebulin的基因表达的变化;并用电镜观察膈肌组织的形态和超微结构的变化。 结果: 1.8周后模型组的体重和血清瘦素水平均高于对照组(P均<0.05),而两组的体长差异无统计学意义(P>0.05)。 2.大鼠呼吸功能的变化:PV、 PIF和PEF均高于对照组(P<0.05),TV、 FVC和MMEF在两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。 3.大鼠动脉血气分析:肥胖组pH值、氧饱和度及二氧化碳分压与对照组相比无显著差异(P>0.05),但氧分压明显低于CON组(P<0.01); 4.大鼠膈肌的各项力学指标:单收缩张力、最大强直张力、张力最大上升速率、张力最大下降速率与疲劳指数,肥胖组均低于CON组(P<0.01),单收缩的峰值收缩时间和半舒张时间,肥胖组与对照组相比延长(P<0.05); 5.张力-频率曲线变化:在给予10、20、40、60、100Hz的刺激下,肥胖组膈肌条张力明显低于对照组(P<0.01); 6.大鼠膈肌组织的SOD、 SDH的活性肥胖组均明显低于CON组(P0.01), MDA、 MPO的含量模型组均明显高于CON组(P<0.01); 7. RT-PCR检测titin、 nebulin、 SERCA mRNA含量,肥胖组比对照组明显降低(P<0.01);8.透射电子显微镜显示膈肌超微结构的改变:电镜下肥胖组大鼠膈肌可见大量脂滴分布;肌纤维Z线周围发白,明显肿胀,少数肌丝紊乱;线粒体数量减少,肿胀畸形,部分萎缩、空泡变,嵴模糊,见髓样小体样改变。 结论:改良的高脂饲料配方组成较为合理,致肥率为50%,致肥效果较好。高脂饮食诱导的幼年大鼠营养性肥胖,降低了雌性大鼠的肺通气功能。其膈肌收缩功能减弱,易疲劳,可能与其膈肌组织脂质沉积增加,瘦素抵抗,自由基生成增多,脂质过氧化增加,线粒体损伤和功能障碍及其酶活性降低,炎症反应增强,超微结构受到破坏,titin,nebulin, SERCAmRNA表达减少有关。
【学位授予单位】:安徽医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2012
【分类号】:R363

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