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《安徽医科大学》 2017年
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P-选择素糖蛋白配体在盐酸诱导小鼠急性肺损伤中的作用机制研究

刘泽玉  
【摘要】:目的:利用盐酸诱导小鼠急性肺损伤(ALI)模型,研究P-选择素糖蛋白配体(PSGL-1)在其中的作用及可能机制。方法:30只雄性野生型小鼠(WT)和30只雄性PSGL-1敲除小鼠(PSGL-1-/-)均随机分为生理盐水(NS)组和盐酸(HCl)组,每组各15只,经导管左肺滴注NS或0.1 M HCl(1μl/g体重),2 h后检测肺功能(Penh)、动脉血氧分压(Pa O2)和动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)、肺湿干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)的总蛋白浓度和白细胞计数,并作靶肺组织病理切片镜下观察肺组织病理学改变,应用免疫组化法观察ALI病程中炎症细胞浸润情况,利用ELISA试剂盒检测肺组织中炎症因子IL-6和IL-1β蛋白表达水平,利用蛋白免疫印迹法检测NF-κB信号通路相关蛋白NF-κB(P65)、IκBa和p-IκBa表达水平。结果:HCl刺激后,PSGL-1敲除小鼠Penh(4.77±1.22)和Pa CO2[(63.72±3.92)mm Hg,1mm Hg=0.133k Pa]较WT组Penh(5.80±0.84)和Pa CO2[(74.37±7.38)mm Hg]低(p0.05),而Pa O2[(81.00±7.13)mm Hg]较WT组[(62.75±13.62)mm Hg]高(p0.05),肺W/D(4.86±0.15)和BALF蛋白浓度(3.71±0.64)及白细胞总数(13.00±2.18)较WT小鼠对应三项指标(5.22±0.20、4.74±0.98、49.42±3.35)明显降低(p0.05);肺组织炎症因子IL-6,IL-1β及肺蛋白p65和p-IκBa表达水平(33.84±5.89、38.15±7.50、1.20±0.40、0.33±0.05)显著低于WT组(58.86±5.21、47.82±1.54、2.43±0.54、0.52±0.14)(p0.05),IκBa表达量(0.91±0.18)明显高于WT组(0.57±0.22)(p0.05)。与PSGL-1敲除小鼠比较,HCl诱导的WT小鼠肺组织出现了更为明显的中性粒细胞和巨噬细胞浸润。NS诱导的对照组动物各项检测指标未出现显著差异,但均明显低于其相应HCl组(IκBa除外,p0.05)。结论:PSGL-1可能通过激活NF-κB信号通路促进肺组织白细胞的浸润及炎症反应的发生,在HCL诱导小鼠急性肺损伤病程中发挥重要的作用。
【学位授予单位】:安徽医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2017
【分类号】:R563

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