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《安徽医科大学》 2006年
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大鼠远端结肠平滑肌钙库操纵性通道及其功能的研究

周华  
【摘要】:在平滑肌收缩过程中,胞内Ca~(2+)浓度的变化是平滑肌细胞收缩的诱导因素,细胞外Ca~(2+)内流是引起胞内Ca~(2+)浓度升高的主要来源。一般认为,电压操纵性Ca~(2+)通道(voltage-operated Ca~(2+) channel,VOCC)是介导平滑肌收缩过程中胞外Ca~(2+)内流的主要机制,但近期发现钙库操纵性(store-operated)和受体操纵性(receptor-operated)通道也参与平滑肌细胞的收缩反应。 当细胞外的信号激活受体后,通过兴奋性G蛋白激活磷脂酶C(phospholipaseC,PLC),后者水解磷脂酰肌醇二磷酸(phosphatidylinositol biphosphate,PIP_2),生成1,4,5-三磷酸肌醇(1,4,5-triphosphate inositol,IP_3)和二酰甘油(diacylglycerol,DG)。IP_3作用于内质网(endoplasmic reticulum,ER)或肌浆网(sacroplasmic reticulum,SR),引起钙库释放Ca~(2+)。当钙库耗竭,诱发细胞膜上某种Ca~(2+)通道的开放而促进胞外Ca~(2+)内流,使钙库重新充盈,这种Ca~(2+)通道被定义为钙库操纵性通道(store-operated Ca~(2+) channel,SOCC),该通道介导的Ca~(2+)内流称为库容性Ca~(2+)内流(capacitative calcium entry,CCE)。既往的研究发现VOCC是介导豚鼠远端结肠平滑肌收缩的主要机制,但对于SOCC是否存在于远端结肠平滑肌细胞上,以及其生理功能为何尚不清楚,本研究在以往对结肠动力研究的基础上,应用细胞内Ca~(2+)浓度测定和生物换能技术,从细胞和组织器官水平观察大鼠远端结肠平滑肌细胞上SOCC,分析CCE在影响或控制远端结肠平滑肌动力信号转导中的作用,并对CCE是否参与乙酰胆碱(ACh)诱导的远端结肠平滑肌收缩作了初步探讨。 1 大鼠远端结肠平滑肌细胞上的SOCC 用[Ca~(2+)]_i变化为指标,研究了毒胡萝卜素(TG)和咖啡因(CAF)对酶解分离的大鼠远端结肠平滑肌细胞[Ca~(2+)]_i的影响。在无Ca~(2+)缓冲液中,TG(1μmol·L~(-1))以及CAF(10mmol·L~(-1))分别使[Ca~(2+)]_i由静息时68.32±3.43nmol·L~(-1)
【学位授予单位】:安徽医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2006
【分类号】:Q445

【参考文献】
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【共引文献】
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