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《福建医科大学》 2003年
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原发性高血压患者脂餐后甘油三酯代谢异常可能机制的研究

彭峰  
【摘要】: 目的:本研究旨在探讨原发性高血压患者是否存在脂肪负荷后血清富含甘油三酯脂蛋白代谢异常及其与胰岛素抵抗、脂肪酸粘附蛋白基因多态性改变之间的关系。 方法:50例原发性高血压(EH)患者和30例健康人(NS)禁食10—12小时后,进行标准脂肪负荷试验,分别于餐前(0小时)、餐后2小时、4小时、6小时和8小时五个时间点取血测定甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、载脂蛋白AI(ApoAI)、载脂蛋白B(ApoB)、ApoA/B、血糖(GLU)的水平,以甘油三酯8小时曲线下面积(TG-AUC)和TG峰反应(TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标。一周内所有研究对象进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,分别于空腹、进食葡萄糖75g后30分钟、60分钟、120分钟、180分钟抽取静脉血4mL,分别测定血糖和胰岛素,以胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素曲线下面积(IS-AUC)作为胰岛素敏感性的判定指标。用聚合酶链反应(PCR)对FABP2基因54密码子HhaI酶切位点进行限制性片段长度多态性(RFLP)进行分析。 结果:(1)EH组TG-AUC,TGPR均显著高于对照组(19.98±6.48比9.95±3.67mmol/L,P(0.05;4.14±2.96比2.06±1.32mmol/L,P<0.01),33例(65.9%)EH患者存在餐后甘油三酯代谢异常,进行多因素协方差分析,排除体表面积、性别、年龄、腰围、腰臀比后,差别仍有显著意义。EH患者餐后血清TG浓度出现餐后6或8小时的比例明显高于正常组(67.6%比15.8%,P<0.01)。二组受检者脂肪负荷前后各时间点的血糖,TC,LDL-C,HDL-C均无显著变化(p>0.05)。(2)EH组IS-AUC显著高于对照组(194.45±60.19比130.23±29.25mU/L,P<0.05);ISI显著低于对照组(-4.12±0.46比-3.76±0.24,P<0.05),有31 福建医科大学学位论文 原发性高血压患者脂餐后甘油三酷代谢异常可能机制的研究 例(62%)EH患者存在胰岛素敏感性降低。(3)EH合并胰岛素敏感性降低者(n=31) 其餐后TG一AUC,TGPR显著高于EH胰岛素敏感性正常者(下19)(25.23士12.59 比12.98士7.12 rnmol/L,P0.01;5.25士3.03比3.16士1.46 mfnol/L,P(0.05); 而EH胰岛素敏感性正常者与正常对照组无显著性差别(12.98士7.12比9.95士 3.67mmol/IJ;3.16士1.46比 2.06士1.32mfnol/L,P)0.05)。(4)相关分析发现: 15一ALC、空腹TG、DBP、HDL、SBP、BM工、腰围与TG一AUC、TGPR呈正相关,151 与TG一AUC、TGPR呈负相关,而年龄、性别、臀围、腰臀比、空腹血糖、空腹血 胰岛素、LDL与TG一AUC、TGPR无相关性。分别对TG一AUC和TGPR与其相关变量 进行多因素逐步回归分析,在TG一AUC中首先入选的变量是151,其次是空腹TG、 工S一AUC、DBP;在TGPR中入选变量依次为151、TG、DBP、15一AUC。(5)EH组FABPZ 基因54密码子Th:型(T址,4)基因频率与正常组无显著差别(0.28比0.25,P0.05), 但FABPZ基因多态性与餐后甘油三酷代谢密切相关,TG一AUC、TGPR按高低顺 序,基因型依次为:Thr纯合型(Th产/Th r54)Thr杂合型(Ala54/T hr54)野 生型(Ala54/Ala54),且差别有显著意义(TG一AUC:28.2士6.1121.9士6.16 13.9士6.07 mmol/L,P(0.05;TGPR:7.56士2.67)4.20士1.62)2.34士1.47 mfnol/匕,P0.05)。 结论:(l)高血压病患者存在餐后TG代谢障碍和消除延迟,胰岛素抵抗影响高 血压病患者餐后甘油三酷代谢,是餐后甘油三酷代谢异常的重要影响因素。(2) FABPZ基因54密码子Thr改变与高血压无关,与餐后甘油三酷代谢异常密切相 关,可能是餐后甘油三酷代谢异常的影响因素之一。
【关键词】:高血压 膳食脂肪类 高甘油三酷血症 胰岛素抵抗 脂肪酸粘附蛋白基因2 基因多态性
【学位授予单位】:福建医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2003
【分类号】:R544.1
【目录】:
  • 英文缩略词表3-5
  • 中文摘要5-7
  • 英文摘要7-9
  • 前言9-11
  • 材料和方法11-14
  • 结果14-29
  • 讨论29-32
  • 结论32-33
  • 参考文献33-37
  • 综述37-48
  • 致谢48

【参考文献】
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