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《江西医学院》 2004年
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激动素(Kinetin)对大鼠肝纤维化抑制作用及机制的研究

沈美龙  
【摘要】:目的: 研究Kinetin对大鼠肝纤维化的抑制作用并探讨其作用机制,为寻找抗肝纤维化治疗新方法提供实验室依据。 方法: 健康Wistar大鼠共120只,体重180~220g,雌雄各半,共分成5组,每组20只(模型对照组40只),采用40%四氯化碳皮下注射0.3ml/100g,2次/周,首剂加倍,同时给予50%酒精为唯一饮用水,40%猪油玉米粉为唯一饲料。6周后对肝纤维化大鼠根据组别在造模基础上每天给予给予不同剂量的激动素(0.25mg/100g、0.5mg/100g、1mg/100g)、生理盐水0.5 ml或隔天干扰素α-2b 5万单位进行药物干预。 定期(第3、6、9、12周末)各处死9只大鼠,行肝组织病理切片,HE染色后进行炎症活动度和纤维化计分;采用显示胶原纤维、细胞和肌肉新染法染色后体视学方法计算胶原纤维含量。 RT-PCR半定量检测肝组织匀浆中白介素-10(IL-10)、白介素-6(IL-6)及转化生长因子-beta 1 (TGF-β1)。 结果: 120只大鼠,四氯化碳皮下注射、酒精加猪油玉米粉混合饲料造模方法有效造模103只,模型对照组第3、6、9、12周肝纤维化和炎症计分逐步升高,肝胶原纤维体密度逐步上升,模型组间各期均差异明显(P0.05)。 给予激动素干预后,肝纤维化和炎症计分较同期模型组明显改善(均数差值2),肝内胶原纤维体密度减少,各组较同期模型组比较P0.05。激动素0.5mg 、1mg组较同期激动素0.25mg组肝纤维化和炎症计分较明显改善,胶原纤维体密度比较有明显统计学差异(P0.01),激动素0.5mg 、1mg组 WP=4 与同期干扰素α组相比疗效差异不明显(P0.05)。 随着肝纤维化程度的增加,肝内IL-10、IL-6、TGF-β1的 mRNA表达均随之上升,模型组9、12周时其mRNA的表达与3周时比较差异有统计学意义(P0.05)。激动素干预后,细胞因子mRNA的表达均下调,各激动素组与模型组同期相比有统计学差异(P0.05),激动素1mg组与激动素0.25mg组同期细胞因子mRNA的表达相比差异有统计学意义(P0.05),各激动素组与同期干扰素α组细胞因子mRNA的表达相比差异不明显(P0.05)。 结论: 1. 四氯化碳皮下注射、酒精加猪油玉米粉混合饲料造模是一种实用、有效的肝纤维化造模方法。 2. 随着肝纤维化程度的增加,四氯化碳肝纤维化大鼠肝内IL-10、IL-6、TGF-β1 mRNA的表达均升高,肝纤维化缓解时其mRNA表达下调。 3. 激动素能抑制四氯化碳肝纤维化大鼠肝内胶原纤维的形成,其抑制性作用与其剂量有关。 4. 激动素可能通过下调IL-10、IL-6、TGF-β1的mRNA的表达来抑制纤维化大鼠肝内胶原纤维的形成。
【学位授予单位】:江西医学院
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2004
【分类号】:R575.2

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